脊椎动物与无脊椎动物两者神经系统中的短时信息储存，通常包含着蛋白质的短暂的共价调节，它控制着突触的强度。苟之相反，像包含在记忆形成中的那种长时信息储存，则很可能包含发生在基因表达中的变化，这变化最终改变突触的结构。关于短时信息储存与长时信息储存潜在机制之间重叠的内容有很多争论。格林堡（Greenberg）等通过海生软体动物海兔的实验，提供了突触的短时与长时信息储存这两个过程之间可能的分子联系，这两个过程是突触传递了海兔触角相似的回缩反应。对海兔的规范训练产生长时反射的致敏作用，导致依赖于环腺苷酸（cAMP）的蛋白质激酶调节亚基号感觉神经元中催化亚基比例的降低。这种比例的降低可能产生自由的、活性的催化亚基有明显的增加，从而有助于长时致敏作用。

海兔对恐吓刺激的反应是把它的触角缩回它的套膜中去。对尾部短暂的电击训练以致敏这种反应，使海兔在约一小时里对进一步的刺激反应能更有力地缩回它的触角。致敏作用看来是因释放了神经调节子于感觉突触之上而引起的结果，感觉突触联结着触角的运动神经元。这些神经调节子增加了突触之内的次级信使cAMP的合成，激活了依赖于cAMP的蛋白质激酶。蛋白质激酶是所有细胞的调节网络的中心要素，它们催化磷酸从一般的细胞能量储备ATP转移到蛋白质中的丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸残基的侧链，在这过程中它们通常改变受体蛋白质的功能。在感觉突触内，活化的激酶使蛋白质磷酸化，接着这蛋白质闭合在突触前膜关键性的钾通道（s - 通道），其闭合的功用是阻止膜的再极化，感觉突触每次受到激活而允许更多的钙离子通过依赖电压的钙离子通道进入突触。最终，导致更多传递体的释放，其作用是增强触角的收缩（致敏作用）。

短时致敏作用持续到cAMP浓度升高并且激酶活化以后（一次致敏冲击大约一小时）。另一方面，每天进行几个小时的一组短时的尾部冲击产生长时致敏作用，根据冲击的数目和训练的天数，它能持续几天甚至一星期。对于这种持久性作何分子机制的解释呢？用海兔做的实验表明长时致敏作用需要蛋白质的合成。而短时致敏作用则不需要。不过，长、短致敏作用发生的变化包含在同一突触和相同的钾通道中。

1982年，凯特尔（Kandel）和施瓦兹（Schwartz）提出了一个简单机制来解释蛋白质合成的需求。依赖cAMP的蛋白质激酶是由两个调节亚基和两个催化立基所组成的四聚体。凯特尔和施瓦兹提出由于反复的致敏刺激所产生的cAMP的持续增加，可能诱发较高cAMP亲和性调节亚基同工酶的表达。他们想象这可能最终地对处在静止cAMP水平上一部分催化亚基产生活性化作用。他们没有得到什么证据来支持这个假设，不过提供了一种新的办法。

长时致敏作用的产生引起神经元中调节亚基很少的、但很重要的减少。依赖cAMP的蛋白质激酶由两个cAMP连接调节亚基（R）和两个催化亚基（C）所组成。在cAMP浓度较低时，调节亚基连在催化亚基上并抑制它们；在cAMP浓度较高时，调节亚基连接cAMP并释放催化亚基，催化亚基接着可能把蛋白质基质磷酸化。在进行刺激训练以后，这种减少持续至少24小时。在受刺激动物的感觉神经元中并未看唯一的短时致敏作用。Greenberg等假设在cAMP静止水平时可观察到调节亚基的减少，使激活酶的平衡向自由催化亚基移动，导致钾通道的不断闭合以及不断的致敏作用。作者没有证明调节亚基的减少需要新蛋白质的合成，但设想蛋白酶新合成或调节亚基基因抑制者新合成，承担了调节亚基长期持续的减少。对哺乳动物早些时候的研究表明，自由地调节亚基对于蛋白水解作用是高度敏感的，并且调节亚基和催化亚基的浓度可以分别地加以调节。

这种机制，为解释神经元中长期持续的、可以由在环境中短暂变化所产生的生物化学变化提供了一种新途径，摆在人们面前的困难任务，是要理解在神经元细胞质的复杂的和相互独立的调节网络中，这些机制是怎样相互作用的；理解哪一种机制对于不同的突触生理学更为重要，哪一种机制事实上对于记忆的编码更为重要。

[Nature，1987年9月]