借助分子生物学强有力的新武器，科学家们在癌症基本成因的揭示方面已有了根本性的进展。这些发现将对癌症的治疗产生革命性的变革，预计癌症中的大多数可望在未来10 ~ 30年内得到根治。

癌症曾被认为是一种可以分成上百种疾病的疾患的总称，据此，人们一直在试图寻找对付这一百多种不同癌症的众多治疗方法。然而基于基因水平的最新发现表明，癌症基本上仅系两种不同的方式所致。这一发现无疑将大大推进癌症的治疗研究工作。

与10年前的认识水平相比，这些最新发现可谓是转折之举。就在10年前，癌症仍被认为是一种难解之谜。尽管现在要预言这一发现的全部价值为时尚早，但据认为，其对癌症治疗的影响完全可与一个世纪前（19世纪80年代末）巴斯德（Louis Pasteur）发现细菌的致病作用，从而有效地控制了传染性疾病的医学革命相提并论。因为，洞悉癌症的成因是最终攻克这一顽症的首要前提。

科学家们发现，基因可因突变受损从而以两种方式致癌。遗传突变可使先前正常的基因具有疯长的特性，或导致基因关键控制功能的丧失，基因正是借助这—功能来调节细胞的正常分裂。

这两种突变过程殊途同归，最终结果都是细胞增殖失调。细胞增殖失调意味着细胞将不受控制地分裂！吞噬营养物；迫使健康细胞发生畸变并最终将宿主置于死地。科学家们已经鉴别并分离了不少这种基因。这些基因被命名为原癌基因（proto-oncogenes）、致癌基因（oncogenes）和抗致癌基因（antioncogenes）。

这些致癌基因中的一种是10天前刚由美国专利和商标局批准哈佛大学的一项专利中公布的。这是哈佛大学的首项有关动物方面的研究获专利。哈佛大学的科学家把致癌基因插入老鼠的遗传密码中，使其发生遗传变异。这种称为C-Myc的致癌基因能导致人、动物罹患乳房癌。借助用遗传工程的方法培育的具有乳房癌基因的老鼠，科学家们拥有了研制治疗、预防乳房癌药物的强有力的新型手段。同时，这种鼠还可作为筛除诱发乳房癌的环境_素的灵敏测试工具。

两个月前，由Patricia S. Steeg领导的国立癌症研究院的一组科学家作出的另一项重大进展是发现了—种名为NM23的基因，该基因能抑制癌细胞从原发部位向身体的其他部位转移。众所周知，癌的易转移性是使千百万癌患者丧生的主要原因，因而发现存在某种抑制癌细胞转移的基因无疑将导致某种新药的问世。这种药物将能抑制癌细胞向其他组织渗透。

今天，科学家们已经知悉基因间的相关性，并懂得诸如化学和辐射因素能使基因突变以及某些癌症存在着遗传易感性；少数的病毒也能致癌。“这是迄今为止在癌症研究史上一系列发现中的最重要进展”，美国癌症协会的资深顾问专家Frank J. Rauscher Jr认为，“我们已经知道当正常细胞蜕变为癌细胞时发生了什么。”

无疑，就癌症的早期诊断、预后、预防及新的治疗方式的可能而言，我们已接近成功。而这即使在2 ~ 3年前都是难以想象的。”Rauscher博士这样评论说。

十年前，科学家们知道，置于某些毒性化合物中的细胞偶尔会致癌，但是有关致癌过程的进一步详情一直难以洞悉。

老资格的癌症研究专家、著名的怀德黑特生物医学研究所及麻省理工学院教授温伯格（Robert A Weinberg）评论说：“现在我们可以极其精确地了解一些癌细胞的起源了。”温伯格领导的实验室在揭示癌症之谜中作出了不少令各国同行瞩目的实质性贡献。

温伯格认为，“就某些种类的癌细胞而言，现在已无奥秘可言。当然对另外一些癌症而言，谜团依存，但释疑之日不会很远了，我们正大步进展着。”

分子生物学、细胞生物学所提供的崭新分析手段使科学家们得以以前不可能的方式检测遗传密码。癌基本上是一种细胞增殖的失控现象。细胞的增殖是由原癌基因调节的，原癌基因能产生一种使细胞分裂的蛋白质。一旦经历了某种突变——通常是在诸如吸烟等化学物质的诱导下，原癌基因就变得过度活化，其结果是指令细胞不间断地分裂。其后，该种原癌基因就蜕变为致癌基因或癌基因。现已发现这类致癌基因多达40种，其中10种能致人类患癌。科学家们已能从癌细胞中提取癌基因。将这种致癌基因整合到正常细胞中，则正常细胞也变得增殖失控。

在最近的三年里，医学专家们发现一种涉及到抗致癌基因或抑制基因的一种全然不同的致癌机理。抗致癌基因或抑制基因通常是起指令细胞停止分裂功能的。抗致癌基因通过产生一种调节原癌基因功能的蛋白质来实施其作用。

当抗致癌基因失活时（绝大多数系因毒性化合物攻击所致），原癌基因就处于不受管束的状态，它们不间断坡发出细胞分裂的指令，经年累月形成了恶性肿瘤。

这种致癌机理需要二次遗传击中（genetic hit）。人体的每一细胞均有46条染色体，其中23条来自母体，23条来自父体。染色体由基因构成（约10万个基因构成一条染色体）。正是这些众多基因支配着个体从受精卵开始的生长发育。基因成对出现，它们控制着从眼睛颜色到细胞分裂的人体的每一个功能。

抗致癌基因也是成双出现，只有当抗致癌基因的—对全部失活后，原癌基因才可能得逞肆虐。至于何以有些癌症的罹患有家族史倾向的解释是，有家族史的子代可能只是继承了成双出现的抗致癌基因中的一个而非一对。而这些只继承了抗致癌基因中的一个基因的个体显然缺失对抗突变的能力，因而较易患癌。

“遗传突变的几率是每10万次细胞分裂中出现一次。鉴于人体内每天要分裂成千上百万细胞，应该说，遗传突变的几率是相当高的”，Rauscher博士进一步解释说，“但是人体的免疫防御系统通常能避免细胞在其DNA复制中的失误。”

“人的一生中极可能有100次以上的得癌可能，但我们人体内的免疫系统是如此无懈可击，以致我们中的大多数人都能幸免于难，”“然而”，Bauscher博士补充道：“有时，某个癌细胞可能逃脱出免疫系统的监控并最终演化成恶性肿瘤。绝大多数癌症之所以与年龄有关，也是因为上了年纪的人的免疫系统的功能已相对降低，癌发率随之上升。”

1986年，温伯格实验室的研究人员首次发现了由抗致癌基因引起的人癌——成视网膜细胞瘤，这是一种罕见的儿童眼癌。绝大多数成视网膜细胞瘤患者仅仅只从上一代中继承单个的抗致癌基因（而不是成双地继承）。此后又发现另外10种癌的诱发与抑制基因缺失有关。

加利福尼亚大学的Eric J Stanbridge博士说：“若恢复丧失的抑制基因的功能，则癌症就能停止诱发，肾胚胎瘤（一种儿童肾癌）的诱发就与11号染色体内缺乏抑制基因有关。在试管中将健康的11号染色体引入肾胚胎瘤细胞中，可见癌细胞活性全部失活。”

Stanbridge解释说：“正常染色体内的控制基因能将信息传递到致癌的原癌基因，指令其停止分裂。”

科学家们目前正在寻觅的对策涉及到试图寻找某种由抗致癌基因产生的蛋白质，从而期望通过重新植入这种缺失的蛋白质以使肿瘤细胞回复到正常细胞。

对策之二是试图置换发生缺失的抗致癌基因。称之为基因治疗的这一技术目前仍处于早期研究阶段。

最有可能成功的是对策之三，本方法涉及到设计某种遗传“活动扳手”的化学物质，它能挤入肿瘤细胞内，破坏肿瘤细胞的遗传机制，使其停止失控增殖。

“我们可以不必再去猜测何种药物能灭杀癌症并测试其效能了”。美国国立癌症研究院院长Vincent T. Devita Jr说：“我们已经能精确设计某种物质，这种物质能特异地攻击癌细胞的机制”。Devita继续说：“称为‘反向复合物’（antisense compounds）的这类药剂已经问世并在细胞培养实验中证明能成功地抑制癌细胞的增殖”。反向复合物可扰乱致癌基因的遗传机制，阻断其增殖。

开发抗癌“魔弹”是最近美国癌症协会年会上报告的另一项新技术。

基因的切割和粘接技术导致了一种称为“制（肿）瘤毒素”（oncotoxins）的抗癌化合物的问世。这种“制瘤毒素”能像导弹那样命中特定的癌细胞而不伤及正常细胞。能识别某些癌细胞的基因用一种致死性毒物封装，当经封装的这种基因依附到肿瘤细胞内时，这时毒素即被癌细胞吞食，从而达到灭杀癌细胞的作用。

专家们报告说，“制瘤毒素”在灭杀癌细胞方面有令人难以置信的神效，而且迄今为止在动物实验中未发现任何副作用。当然，在该种药物大规模投入人体治疗前尚需再做进一步的研究论证工作。

DeVita作为美国癌症研究的组织领导者在回首往事时不无感慨，“国会1971年拨款100亿美元旨在彻底攻克癌症，当时我们就决定把整个研究的重点放在分子生物学研究上，虽然我们为此付出了昂贵的人力，财力，但是成功的希望在即。我想，在我的有生之年我将能看到癌症的末日。我们已经拥有了制服它的手段，这也许是对我们所付代价的补偿吧！”。

[Chicago Tribune，1988年4月24日]