对细胞膜钙通道的研究在过去10年里已显著增加。细胞内和细胞间钙离子的浓度部分由电压选通离子通道调控，它们是嵌在细胞表面膜里的蛋白质。钙通道已引起电生理学家、生物化学家、分子生物学家和临床医师的注意，他们最近开会讨论如何调控这些通道。讨论这些通道时，困难从它们分类的术语开始，并继续调制它们行为的大量因子。

电生理学

离子通道什么时候应称为钙通道？仅有的标准是在生理条件下，开放通道对通过Ca²⁺离子是否有高度选择能力，这个的意思不是在实验条件下，流过通道的电流不能由其他阳离子运载。通道的高钙选择能力（Ca²⁺：Na⁺，K⁺＞1000：1）似乎起因于离子道以及离子 - 离子相互作用。微摩尔浓度Ca²⁺离子通过高亲和力占据渗透途径内结合部位和通过变构影响结合在蛋白质其他部位上的阳离子而有效阻断单价阳离子流过通道。有人认为钙透过开孔由成单行渗透途径静电离子 - 离子相斥实现。至今只有2种类型钙通道（T和L）根据它们的离子选择能力完全分析了。

胞液Ca²⁺浓度的局部变动在某种程度上依赖于在钙通道开放期间流入细胞的Ca²⁺量。不同类型的通道似乎涉及依赖于这些局部变动的不同的细胞功能。例如，T型钙电流影响心脏窦房起搏活性，而L型通道协助保持其收缩力，在某些神经元中，N型通道参与神经递质释放。因此，努力了解涉及钙通道活性调制的机理并不令人惊奇。

同时已发现一批递质、激素、毒素和药物影响钙通道选通，通过测量栅流分析了对各种神经递质的钙通道动力学的电压依赖性效应（与通道开放有关的电荷运动），β - 肾上腺素受体的激动剂，通过磷酸化反应，使栅流移向更负电位，从而在适度去极化下比在强去极化下增强L型钙电流多得多，相反在背根神经节细胞中适用于a₂– 肾上腺素受体刺激，其中N型钙电流减少，多巴胺减慢推断L型通道激活，并抑制流过感觉神经元T型钙通道的电流，能由GTP-r-S细胞内应用模拟的效应。也已报道其他物质（生长激素抑制素）强腓肽有相似结果，并表明钙通道选通中涉及G蛋白。业已证明G蛋白或其d亚基，在心肌和骨骼肌中调制L型电流，在彻底切割膜斑中防止减弱和保持通道活性。

分子生物学

塔纳比（Tanabe）等最近报道了从其互补DNA序列推出的兔骨骼肌二氢吡啶受体的一级结构。虽然他们提示该多肽（Mr=170 K）可能是兴奋 - 收缩耦联的电压传感器以及钙通道，但该提示很难证明。S. 纽马（Numa）小组和K比姆（Beam）小组现已有效合作。他们将携带表达质粒的cDNA显微注射入培养的肌营养不良小鼠骨骼肌细胞了，这些细胞缺乏兴奋 - 收缩耦联的信使RNA和L型钙通道。由cDNA编码的蛋白质恢复收缩性和钙电流——参见他们在本期134页上的论文和我们在113页上的一短文，但是不清楚与170 K多肽共纯化的其他蛋白质是否存在于营养不良小鼠肌肉中，和它们是否参与钙通道的功能性质，二氢吡啶受体复合物的170 K亚基（a₁）可能足够用作功能钙通道的第一暗示来自脂双分子层重组实验，但这些实验的成功率似乎很低。

生物化学和免疫学

至少有3种来自骨骼肌T小管的附加多肽与a₁蛋白共纯化：a₂（ ~ 145 K），β（ ~ 50 K）和γ（ ~ 30 K）。它们形成Mr为 ~ 400 K的1：1：1：1复合物。具有该组成的功能复合物存在的主要证据来自对抗4种多肽中每一种的抗体的研究。抗a₁和γ特异性抗体免疫沉淀所有4个亚基。交叉反应模式表明小β和γ亚基不是2种大组分的片段，此外，抗a₁和抗β和γ组分抗体调制L通道功能，抗强钙电流和阻止nitrendipine的抑制作用，而抗γ抑止通道活性。

甚至在不同组织和物种的L型通道中有相当大的免疫异质性。抗a₁抗体似乎是组织专一的，而抗a₂亚基抗体则呈相当广泛的交叉反应性。同样，自然发生的抗性与朗伯 – 伊顿（Lambert-Eaton）综合症有关的神经肌肉终板的突触前神经末端L型通道的特异性自身抗体对其它组织的L通道没有什么交叉反应性。这些观察资料通过更特效的药物为通道功能的治疗调制开辟新的前景。其它组织中所表达的钙通道还缺乏和可供骨骼肌L型通道用的一样详细的信息。显然，钙波尚未衰落。

[Nature，1988年11月10日]