现在，我们谁也没有找到长生不老的秘诀。然而，来自医学方面的信息不断地告诉我们：为什么人的寿命不能超过120岁？为什么我们中的多数人达不到生物学规定的最大年假？为什么人到老年就会智力衰退和体力下降？美国南加利福尼亚大学老年学专家埃德瓦尔 · 斯涅杰尔说：“我们希望生命永存，然而岁月无情。”
目前，老年学还是一门新兴的医学分支，不过，它已取得了一定的成果。它的目标——消除老年疾病，延长人类寿命。
遗传基因与环境
在当今世界上，从事衰老研究的理论家分成两大派。一部分医学专家断言：伴随衰老出现的变化是生命本身不可抗拒的规律。脱氧核糖核酸、合成蛋白质的遗传分子时刻都在犯错误，物质在代谢过程中产生有毒的废物，使我们细胞内的醏类酸败，使蛋白质变得脆弱，这些破坏不断地扩大，直至我们的机体垮掉，犹如腐烂的果子慢慢地掉下来。
另一部分学者则认为，衰老与遗传因素有关，它们是按一定规则出现的，就像体内的性成熟一样。
这两种观点都有自己的证据。不同种类的动物其寿命也各不相同：大象可以生存35年左右，而老鼠只能存活2年；单卵双胞胎具有相同的基因，其寿命也相同。这些调查结果为衰老过程取决于遗传基因的推测提供了可能性。但是，即使在同类中各个个体的寿命也有很大的差异。这说明外界影响同样起着作用。当周围环境和遗传基因互相作用于机体时，就会使我们衰老。
这种现象是不可避免的，因而有些细胞就必然要死亡。在本世纪60年代初期，旧金山加州大学的列奥纳德 · 艾费利克研究了纤维细胞和结缔组织细胞在试管内的分裂。他发现这些细胞大约分裂50次之后就开始衰老。他还发现，老年人的细胞分裂次数较少，而胚胎的细胞分裂次数较多。
葡萄糖（血糖）可以成为细胞衰亡的罪魁祸首之一。因为它会把我们细胞内的蛋白质粘住，使蛋白质变得像橡皮胶一样，这种现象就是所谓呈交叉形连结，导致蛋白质成栅栏状的晶格结构。由于蛋白质组成了横竖交织的肉网，相互粘在一起，所以就会使我们眼睛的水晶体混浊，动脉堵塞，肾功能衰竭，更有甚者，会损坏肺部，引起呼吸困难。糖尿病患者血糖含量比正常人高，因此他们更容易衰老，而他们的寿命通常比正常人短三分之一。“当然，衰老的原因并非就此一个，”洛克菲勒大学安东尼 · 塞拉姆说：“但是，交叉连结起着重要的作用。”
游离基因
按上述分析，阻碍交叉连结的化学药品（如限制糖的消费）就可以成为长寿药品的代表物。马科尔 · 勃拉乌里和他的同事们在实验中发现氨基胍就具有这种功能，并把它首先用于复杂妊娠和某些癌症等少数疾病。临床试验表明，氨基胍的作用如同有粘性的苍蝇纸一样：蛋白质会粘到氨基胍上而不再是互相粘连。这样，就可以防止交叉连结。糖尿病患者目前使用的药品，只要得到美国食品、药品质量管理局的允许，就可以在内科医生那儿注册使用。
我们的机体从一生下来就存在着与交叉连结的斗争。免疫系统的巨噬细胞“认识”正在老化的交叉连结的蛋白，而尽量避免使它们产生。海勒 · 伏拉沙尔博士试图研制一种方案，使巨噬细胞的这种功能更好地发挥作用，即使在原因不明的情况下也会使我们的衰老进程变得最慢最慢。
当我们老了时，就变得愚朽了，这如同金属遇氧锈蚀一样，在一定的条件下，由于氧及其他游离基的作用，细胞就腐败、酸化。游离基是很活跃的分子，它们很容易与其他细胞相结合。在高血压、癌症和帕金森氏病等一系列疾病中均可见到游离基的身影。老年学家关于游离基的假设是一种最有说服力的设想。它于1956年由美国内布拉斯加州立大学狄纳尔 · 海尔曼提出来的。这一理论告诉人们，细胞在自身的代谢过程中产生了游禽基，它们如同大象闯入了瓷器店，将细胞功能必不可少的脂肪和蛋白质破坏殆尽。按照海尔曼的理论，这些变化将不断增大，直至出现衰老信号，最终死亡。
海尔旻的美妙设想已取得了多年的实验效果。不久前，拉恰尔德 · 卡特列尔在国立老年大学发现，游离基会加速人体的衰老过程。从老鼠到人做了二十例各种实验。研究表明，凡是长寿的都有较多的吞食游离基的酶。它给我们提供了这样一种依据：如果我们能够控制这些趁火打劫的游离基，我们就可以推迟衰老，但遗憾的是，当限制游离基时，我们的机体好像会拒绝这种帮助。不少老年学家期望维生素A类防老剂能够消灭有害的基因，然而，事实并非如此。要是细胞得到了这种维生素，它们抗衰老的能力反而会减弱，而游离基的总数却仍然是那么多。
小苍蝇与幼蜂
生物学家发现，新陈代谢缓慢的动物寿苍蝇在18°C时的寿命要比30°C时长一倍，尽管它们的脉搏不变。自然界中新陈代谢缓慢的动物，包括有冬眠习性的动物，一般要比代谢旺盛的活得长久、洛克菲勒大学罗伯特 · 阿列尔说：“新陈代谢的速度是控制衰老过程的重要因素。”这是因为，在新陈代谢过程中，会产生废物和副产品，笋中也包括与衰老有关、对机体起破坏作用的游离基。由此可以提出利用自我锻炼来减慢衰老过程的设想：在没有压力的情况下，新陈代谢加快，但是，经常从事体育锻炼的人，在休息时比那些坐着不动的人代谢得慢。
南方某医学院阿列耳和索哈尔在一本尚未出版的著作中披露，游离基可以在任何细胞、任何基因中起到破坏作用。它们是杂乱无章的，比衰老出现得更早，甚至会成为破坏机体的元凶。年龄变化的正常规律“绝不可能成为一成不变机制理论的唯一原因”，作者肯定地说。根据他们的观点，衰老之所以出现是因为起杀手作用的分子已经对与衰老有关的遗传密码施加了影响。按照他们的说法，这种遗传密码的起始时间与新陈代谢的速度有关，新陈代谢会产生致命的游离基和其他氧化物。下列动物试验给我们的设想提供了依据——这些分子激活了遗传能动性。阿列耳说：“自从出现了游离基理论，我们就形成了两种研究衰老的学派：一种强调周围环境的作用，另一种则强调遗传密码。但是，任何一派都不能单独说明衰老的原因，所以，我们就采纳了这两种学派的共同点。”
他们的理论指出，老年学也同许多其他生物学问题一样，最后都归结到遗传基因上。“我们中的多数人都认为，在衰老问题上有极强大的基因成分，”宾夕法尼亚大学衰老研究中心主任威尔逊 · 克利斯多法罗说。为了揭示这种成分，加利福尼亚大学生物学家马科尔 · 劳斯培育了一群小苍蝇。通过实验发现，苍蝇的成熟期为70天，凡未达到70天的苍蝇，劳斯就不允许它们繁殖后代。这样，经过6~10代的繁衍，这些苍蝇的后裔比它们祖先的寿命提高了将近40%。劳斯又从“上了年纪”的苍蝇中进行筛选，使这些种蝇能把长寿的基因遗传下去。不仅如此，他还说：“长寿的苍蝇能善于飞行，动作更灵活，应激反应更灵敏。它们不存在任何养老金的问题。”劳斯认为，他所培育的长寿苍蝇跟那些短命苍蝇相比，其基因差别不大于1~2%， 总数大约只不过几百个。他用作衰老试验的两组苍蝇都充分证明新陈代谢影响衰老的速度。
在科罗拉多州立大学，托马斯 · 约翰逊也有自己长寿基因的活证据。他选用幼蜂让它们进行交配，培育出了长寿的变种。这些幼蜂的变种与自己一般的同伴相比，具有独特的基因。约翰逊正努力将这种特殊的基因分离出来。他预言：“再过20年，我们一定能够找到所有机体的老年基因。”这将给我们寻找长寿药物带来希望。
“如果存在一种连接生命周期的遗传密码，那么，就会出现遗传控制机体的可能性。”国立老年大学霍皮尔 · 约尼尔说 · 洛杉矶加里福尼亚大学免疫学家路易 · 约尔费耳德教授计划在今年内分离出一组被称之为“组织适应性主要综合体”的遗传基因。这种基因在老鼠身上已存活8年，并已把它们移植到寿命不长的鼠卵细胞中。这将是利用遗传工程延长寿命的第一次尝试。
令人担忧的事实证明：人的基因也有遗传性。这种遗传性不知什么时候就可能成为靶子。例如，100万个婴儿中就有一个在出生时就患有维尼尔综合症。目前，在美国仅仅生活着200名患有这种疾病的人。这些人在20岁时就已经出现渐近老境的特征。到了40岁，如果还没有死的话，那么，看上去他们就完全是一个老态龙钟的古稀者。他们极易患癌症、心脏病、骨质疏松以及临近暮年的其他疾病。这些人的细胞也显得老化：在同一时间内，正常的细胞在试管内可分裂60次或更多一些，而维尼尔症患者的细胞仅能分裂10~20次，阿肯色州小石城“控制维尼尔症医院”西姆 · 格尔茨金博士指出：这些患者有40 - 50个基因在“加班”工作着。现在，他正试图揭示这些基因的功能，格尔茨金说：“如果我们弄清了此病的起因，那么，我们就在研究衰老的领域中迈出了可喜的一步。”
老鼠寿星
今年2月，日本和美国的一个专家小组声称，他们已经顺利地分离出衰老基因。《科学》杂志报道了他们怎样把人体内的成纤维细胞和原仓鼠的“不死”细胞（永存在试管中的癌细胞）培育成杂交细胞。杂交细胞中因为有原始的成纤维细胞，所以，其衰老基因甚至可以迫使永存的细胞变老。学者们已经从人类的第一对染色体中分离出衰老基因（在人体中一共有23对染色体）。
在小石城的国立病毒学实验室里，人们还可以见到青春永驻的实例。在实验室的笼子里豢养着两万多只大老鼠和小老鼠。饲养人员供给这些幸运儿比所要求的少40%的热量，以完全满足它们的天生食欲。结果，这些通常只能存活30个月的老鼠，现在居然能活到60个月。而且在延长寿命的同时，它们的免疫力得到了增强，反应更加灵敏，体内损坏的基因很快就修复了，它们还很少生病。
这些老鼠之所以寿命较长，是因为它们体内衰老的主要机能作用缓慢的缘故：它们的体温降低，并减少了游离基。可见，限制进食量可以认为是主要的因素。据德克萨斯州立大学心理学专家艾杜阿德 · 马塞罗推测：“半饥饿状态”的动物具有较低的葡萄糖水平，从而可减少由交叉粘连形成的破坏。在卡路里较低的情况下，能量代谢更加有效，所产生的有害物质也比较少，如游离基等。
小石城实验室主任罗纳德 · 哈尔特和他的同事们没有等待科学鉴定的结论，便在自己身上做开了试验——他们开始吃得很少，体重比原来明显减轻。无独有偶，采用这种方式的竟然还有洛杉矶加里福尼亚大学的约尔福特等。最近四年，他要求自己平均每天用1600千卡来代替通常的2500千卡热量。当然，把用于老鼠身上的试验用于人类似乎为时过早。艾费利克认为，小石城里的动物可能活得不会太久，他们肆无忌惮地吞食同伴，为自己挖掘坟墓。艾 · 马塞罗充满希望地说：“我们已经知道了限制饮食必须持久，只有持久，才可延年益寿。”
如果我们不明了衰老机理，那么，我们也就不可能了解它的作用和如何去抑制它。机体的衰老是从脑子开始的。每个人长到10岁以后，每十年就大约有10%控制高级思维的神经元要萎缩、死亡。神经元互相延伸所形成的纺籍状分支逐步缩小，同时增加了相互间的撕裂。这样，神经元传递的信息就达不到那些不断扩大的空间。这些信息的传递速度也随年龄的增长而以10%~20%的速度减慢。结果，可能你在呼唤孙子前，得花几毫秒的时间去想他的名字。到那时，免疫系统也像过了保险期的洗碗机一样，坏得不可收拾。中老年人更易患恶性肿瘤和受到感染。而在90年代，染上流感病毒的中老年，则完全有可能因此而丧生。纽约医疗中心格瓦尔 · 费利特博士说：“中老年人若缺乏免疫功能，就会导致更长久和更经常性的感染。”其原因是由于免疫系统对异种物质侵入的反应变得迟钝了。
请锻炼自己的脑子
衰老听起来很吓人，但我们没有惧怕的理由。“改变与暮年有关的状况就能够出现与我们想象相反的情况，并加以预防。”纽约医疗中心约翰 · 路易博士说。想起所有即将死亡的神经元实在令人痛苦，但另一项研究却证明，渐近老境的人能够很好地经受住必需记忆的考验。 · 亚利桑那州圣西特老年生理研究所约瑟夫 · 罗德日尔斯博士说：“其原因在于大脑中充满了多余的网状物和细胞。”还有一种同样的观点认为，我们有一多半脑细胞枯萎，所以健忘是显而易见的。事实证明，当你向成年人提问时，若此问题与他记忆无关时，他说话就会结结巴巴。这也许是随着年龄的增长，人们想尽量在记忆大量的事件中少花点力气吧。
现在我们可以明白，在没有病的情况下，超群的智力与衰老过程关系不大，而不积极的思维却较多地跟衰老有关系。这是因为，神经受到刺激时，可以增加新的交流。正是这些交流（而不是神经细胞本身）决定我们思维程度和记忆力的好坏。
这绝非意味着：为了在形式上保存自己的神经元，我们就应该定期到学校去学习离等数学。如果人们不断地给动物以简单的、专门的行为刺激，那么，它们的神经联系也将是稠密的。神经学专家安利奥德 · 塞比尔说：“你们越是给大脑压力，就越能增加神经元之间的交流量。在良好的智力负荷下，你们没有别人的帮助也可以解决许多问题。”换句话说，让脑子经常地工作比单纯地利用脑子要强得多。
这种情况同样适用于免疫系统。营养不良和滥用药物可能导致免疫系统缺乏症，它也可能在中老年人身上表现出来。寡妇与鳏夫在失去配偶后很容易得癌症就是这个道理。费利特说：“疾病始于孤独、精神空虚、失去朋友……”因此，请你保持乐观吧！
低脂肪饮食、粗茶淡饭、体育锻炼和控制体重，所有这些都能够使激素系统返老还童。举重和力量锻炼可以使80岁的老翁增强肌肉力量，老年妇女每周从事三次适当的运动也可以使骨骼结实。减少或避免应激反应都将使你保持智力旺盛。因为应激反应会释放与记忆、学习都有关系的糖类皮质激素，以刺激脑部，
健康的思想不仅有利于身体，而且也有益于大脑。幸福的家庭，真诚、友好的思想交流，如同一位成年的女儿，使人心身健康。当老年人束手无策时，你成年的女儿来照顾你，就可以使你摆脱困境，恢复平静和理智。去年公布的研究结果表明，将73位老年人（平均年龄为81岁）随机地分成三组：天生勤于思考组、思维迟钝组和受人监督组。尽管范围很小，但其结果也能说明问题：天生勤于思考组的血压、记忆和寿命都达到了最高指标。三年以后，天生勤于思考组的人都还活着，迟钝组的已死了12.5%，而受人监督组有37.5%已死亡。'
现在，与衰老斗争的每一项成果都很引人注目。进化论关心的只是物种的延续。按照进化论的观点，我们在生儿育女之后，好像就没有生存的必要了。可人类生存的目的在于，让双亲在老年时尽可能长久地相伴，尽享天年。因为人类的知识、文化以及保全自己的方法都需要时间来传播。
尽管老年学目前的市场还不大，但这种状况无疑正在改观。据统计，1980年美国65岁以上的老人有2550万人。按发展趋势，到2030年将达到6400万人。科学工作者要想有所作为，就应致力于此专业。希望确实是很大的：满足人们延年益寿和生活得更美好的欲望，让濒临死亡的人看到太阳再一次升起，再想一想自己的孩子，再次抓住流逝光阴中的瞬间，试想，这是何等崇高的使命。
[За руСежом1990年12期]