1991年的国外医学发展体现在几个主流方面。一是从更深入的分子微观水平探讨疾病与生命现象。二是针对严重危害人们健康生命的主要疾病如心脑血管病、癌症、艾滋病等进行防治和研究。三是多学科介入医学或与医学联袂而行。本文拟对此作一些阐述、分析和预测。

一、青睐医学的诺贝尔奖

1991年的诺贝尔生理学或医学奖尽管是对过去医学成果的嘉奖，但颁奖本身意味着医学科学家的成就是在1991年被社会和人们所认识和肯定，同时证明这些医学成绩经受了时间的检验。

1991年与医学有关的诺贝尔奖有两个。一是本身的诺贝尔生理学或医学奖，另一是诺贝尔化学奖，该奖也与医学相关。

欧文内尔（Erwin Neher）和伯特 · 萨克曼（Bert Sakmann）因证明离子通道而荣获1991年诺贝尔医学奖。在组织细胞中，化学离子一般是不能通过脂细胞膜的。但是离子可以通过特殊方式即离子通道透过细胞膜而完成各种生理功能。早在50年代，人们就设想细胞膜上有一些特殊的蛋白分子，它们受到电或化学刺激时会产生形状变化，使膜产生一个微孔，让离子通过。但谁也没有证明这种离子通道的存在。内尔和萨克曼利用箝位线路技术成功地观察到通过单离子通道的电流，证明离子通道的存在。这一研究成果使人类能够深入了解兴奋组织的神经冲动的传递和突触传递。而且根据这一结果，如今人类能了解脑内突触传递（例如与癫痫有关）和周围神经系统突触传递的生理和疾病状态。烟碱乙酰胆碱受体的机制、胰岛素的分泌、神经兴奋到肌肉的传递等都可用离子通道来观察和解释，从而阐明其机理。内尔和萨克曼的成就拓宽了医学研究和疾病治疗的视野，因此获得诺贝尔奖是当之无愧的。

瑞士物理化学家理查德. R. 恩斯特（Richard. R. Ernst）由于改进了核磁共振（NMR）技术而为磁共振成像（MRI）奠定了基础，为此荣获1991年诺贝尔化学奖。MRI是用于描绘人和生物体内深部组织的生物医学技术。在一个磁场中，原子与磁场频率一致并绕磁场旋转。用高频率放射波冲击这些原子，当放射波与振动的原子频率相同时，可使原子发生共振。关闭放射波，原子可发出一个能量脉冲。测定脉冲的时间和类型便可发现脉冲的原子类型。由此可以辨别组织器官的化学结构（根据组织器官中存在的磁场和原子来测定）。恩斯特的贡献在于将慢冲击放射波改成短而强的脉冲，通过短而强的脉冲序列和改变中间停顿时间可以获得体内组织器官的更多信息。此后，恩斯特又将傅立叶变换数学技术方法应用到NMR分光镜，进一步加强了NMR的灵敏度。这些改进使NM只能确定含有几百个原子的大而复杂的分子的三维结构、测定分子之间的相互作用并且能研究生物体内的分子运动和化学反应速度，还能清晰显示X光不能清晰显示的软组织成像。

1991年的这两项诺贝尔奖表明了医学研究在分子水平的深入，同时也证明医学与其他学科的日益交叉与融合。

二、基因与分子生物医学研究

1.多种疾病的基因和分子探索

癫痫是除脑卒中外最常见的人类神经性疾病。其特点是反复发作。美国研究人员用小鼠研究发现第2、4、9染色体上的基因与癫痫有关。第9染色体是颞叶癫痫的主要基因场所，其他两部位的基因可改变该病的严重性。尽管人与鼠的基因差距甚大，但两者有38%的相同基因编码。小鼠的第9染色体的许多区与人第3染色体的许多区相似，因此估计人癫痫的遗传学基础是第3染色体。将来如果能分离人癫痫基因和其产物，将会产生特异性更强的治疗癫痫的药物或引进基因疗法。

马方综合征是一种较为特殊的病（美国前总统之一林肯即患此病），由原纤维（结缔组织中的一种蛋白）缺陷引起。该病表现为视力缺陷、心脏病、四肢骨不正常地生长、先天性主动脉软弱。去年美国研究人员克隆了原纤维基因并定位，发现是在第15号染色体的一个基因片段上。另一科学小组也发现第5染色体上的部分基因与马方综合征有关。目前研究者正在排列原纤维基因的核苷酸序列，以求深入了解这种疾病。

德国、瑞典、美国等国的研究人员认为P65蛋白（应急蛋白，又称热休克蛋白）是引起类风湿关节炎的分子基础。P65在所有细胞中都存在，是生物生存的必需蛋白。正常情况下这种蛋白少量存在，当细胞受紫外线辐射、热、化学药品、pH值变化或酒精侵袭时，会产生大量这类蛋白保护自身。在关节内的应急蛋白可能刺激T细胞，使T细胞对关节发起攻击，引起类风湿性关节炎。实验证明在该病早期T细胞对应急蛋白的反应最强烈。

美国科学家发现导致一种亚型非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的基因位于第20对q染色体的长臂上。这一发现证实了遗传在糖尿病中的作用。据估计糖尿病可能涉及100多个基因，但按遗传学标准，只有6—7个基因与该病有关。鉴定基因对NIDDM的治疗有关、因为在一个家族中病因与基因A有关，在另一家族则与B基因有关。因此确定基因后可服用有基因特异性的药物治疗糖尿病。而目前对所有病人都使用同一类药物即磺脲类药物。

日本和美国学者研究证明，血小板激活因子（PAF）与哮喘有关。当人发生变态反应和暴露于毒性时，PAF从血细胞释放出来，激发循环血小板释放一种物质，使支气管痉挛，液体渗漏到肺组织。PAF是蛋白分子，因此可研制抑制PAF的药物治疗哮喘。

2.基因与分子的基础和治病探索

英国研究人员去年发现男性基因能开启或关闭与性发育有关的基因，认为男性基因是性发育的总开关。这个基因称为SRY，即决定性别的Y染色体区域。它可制造与DNA特异区域结合的蛋白（DNA结合蛋白）以控制第二个参与确定性别的基因表达。小鼠和人胚胎开始都是雌性，在发育期的12天之前，专家也难分别雌雄（男女）。对小鼠研究发现SRY在睾丸发育前2天引导产生蛋白（男性基因产生的蛋白），在雄性小鼠达性成熟时基因就关闭。雄性基因有充分能力使小鼠变为雄性，而产生有完全功能的雄鼠还需其他一些基因，SRY则是主控基因。小鼠的SRY基因类似于人，因此可认为人的SRY基因也是性发育的主控基因。

美国研究人员对小鼠试验直接基因注射治肌营养不良症获得初步成功。人或动物的肌细胞壁中有一种蛋白称为“营养障碍蛋白”，缺乏这种蛋白就会患肌营养不良症（MD）。研究人员将含有正常“营养障碍蛋白”基因的纯质粒DNA注入缺乏“营养障碍蛋白”小鼠的骨骼肌和心肌内，发现约1%的小鼠肌细胞内产生了“营养障碍蛋白”，而多数小鼠的肌细胞在注射的5 mm之内含有该蛋白。这提示将来有可能用直接注射的基因疗法修复缺失的“营养障碍蛋白”从而根治MD。

美国研究人员发现胰岛素样生长因子（IGF）可用于骨质疏松、伤口愈合、骨组织修复、生长激素不敏感状态和抑制分解代谢状态等疾病的治疗。IGF是从与胰岛素相同的基因进化来的小多肽。通过重组DNA技术，研究者合成了与IGF有关的粘连蛋白BP-3，它是人体内IGF的一种主要激活剂和调节剂。将IGF和BP-3复合体皮下注射可使IGF释出并加入血流，能与体内的IGF—样发挥作用。除治疗糖尿病，还可用以治疗截瘫、溃疡、创伤、烧伤和骨折等伤口。

美国研究人员还用基因疗法治疗Sly综合征取得进展。患Sly综合征的人体内没有β－葡萄糖醛酸酶，该酶可除去细胞中的复合糖（粘多糖）。没有此酶，糖的毒性水平就在细胞的溶酶体中贮积，因而影响生长发育，产生骨骼和神经系统的变形，出现心脏杂音和神经发育迟缓。多数人于2岁前死亡。研究人员将β－葡萄糖醛酸酶基因的正常拷贝拼接到几百只小鼠骨髓中，逆转了该病的全部症状。下一步是对人做试验。

英国和美国研究人员还发明了一种气雾基因疗法治疗呼吸窘迫综合征。他们将正电荷脂质体携带的新遗传物质（即基因，此基因含有α-1抗胰蛋白酶的遗传密码，此酶抑制与呼吸窘迫综合征有关蛋白的分解，可治疗该病），通过气雾装置喷入家兔肺部，获得明显疗效。下一步可能对人做试验。气雾基因疗法的关键是调节好嵌入的基因，在适当时间内产生足够的酶并保证嵌入的基因不破坏正常细胞的活性。

1990年美国医生将基因插入病人骨髓中治疗严重联合免疫缺陷综合征（SCID），其方法是将腺苷脱氨酶（ADA）基因加入成熟的T细胞中。由于T细胞寿命有限，医生不得不每月重复加一次ADA基因。对此荷兰科学家设计了新的疗法。他们采用的是一次性基因疗法治疗SCID。即把ADA基因加入骨髓中的干细胞中。方法是取出病人骨髓中的干细胞，利用逆转录病毒导入从健康人体分离出的ADA基因。目前动物试验已获成功，正寻求对人试验。这种方法还可用以治疗地中海贫血、血友病及代谢系统的其他遗传病。因而把基因疗法又推进了一步。

三、心血管疾病防治传佳音

1.射频消蚀术治疗心律失常

射频消蚀术治疗心律失常是去年心血管病领域的突破性成功。美国心脏病专家俄克拉马荷大学教授沃伦朱克曼（Warren Juekman）发明的射频消蚀术可以治疗阵发性室上性心动过速（PVST）和房室结（AV结）折返性心动过速这两种心律失常。由于心动过速，导致病人心慌乏力、头晕甚至晕厥。过去药物疗法不太理想且不能根治，手术治疗又麻烦、痛苦和风险大。射频消蚀疗法解决了这些问题。该方法是将导管电极从病人股静脉导入心脏，到达PVST引起心动过速的电传导组织处，接通高电流（射频），烧烤该处心脏组织，使其蒸发水分而坏死，因而断绝产生心动过速电信号的心脏组织（只占心肌的1%，约为绿豆大小），根治心动过速。

AV结折返性心动过速是病人在房室交界区存在两种不同的电传导路径，即慢径路和快径路。心电兴奋在快慢径路间往返穿梭（折返），产生AV结折返性心动过速。病人心率可达160~200次/分。利用射频电极可去除一条传导通路（即旁路），保留一条通路，消除折返环路，可根治AV结折返性心动过速。

射频消蚀术已推广到世界许多国家包括我国，为众多心脏病患者带来福音。

2.多种心血管病的病因探讨和诊断

美国研究人员发现免疫球蛋白E（IgE）与男性心脏病有关。IgE水平每增加10倍，冠心病就增加50%。无冠心病的男性IgE平均值为I34 ku/L，而死于冠心病和发生此病的人的IgE为151 ku/L。原因在于吸烟使IgE升高，而吸烟引起心脏病。其次IgE与作用于血管的物质如组胺有关系。心脏血管较低位、较小而且较深。如受刺激（如组胺刺激）或阻滞，则可引起心脏病。美国和英国研究人员还发现肾素水平与心脏病有关。肾素水平高的人心脏病发作是其他高血压病人发作心脏病的5倍。肾素可使一种血液蛋白转为血管紧张素II，它通过收缩血管（包括冠脉）帮助调节血压。过多的血管紧张素可触发局部缺血或减少流至心脏的血流，导致心脏病发作。

关于动脉粥样硬化，去年美国研究者又发现了一种相关的粘附分子，可造成动脉粥样硬化。这种粘附分子称为内皮－白细胞粘附分子（ELAM），在结构上该分子类似称为VCAM-1的人类粘附分子（此分子已从培养的人肮静脉内皮细胞中分离出来），后者引起炎症反应并引起家兔的动脉粥样硬化。研究人员认为ELAM使动脉内皮细胞具有粘附性，从而在血管壁摄取胆固醇和脂质，积聚起来，形成斑块。

3.心血管疾病治疗的一些进展

英国研究人员发现血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂能降低严重充血性心力衰竭患者的早期死亡率。对心衰患者试用ACE抑制剂并继续用抗心衰药如地高辛（对照组也服用地高辛），结果前者心脏病死亡率降低18%，对照组因心衰住院的人数比前者高42%。

苏格兰医生总结出冠状动脉堵塞的自我急救方法。他们认为有胸部疼痛的病人最好是服用一片阿司匹林并尽快到就近医院的冠心病监护室治疗。如果病人已虚脱并有心肌梗塞征兆，在家中可进行住院前的溶栓治疗。链激酶、茴香链激酶和Alteplase是首选药物。这样可使约1/7的病人免除生命危险。

去年的心血管疾病治疗中，最为突出的是引进基因疗法治疗遗传性高胆固醇血症。这种疾病常在成年之前引起致死性心脏病发作。患严重家族性高胆固醇血症的病人先天缺乏两个低密度脂蛋白（LDL）受体基因，这些基因在肝细胞中表达，使肝细胞产生一种受体，通过此受体吸收并分解低密度脂蛋白。缺乏这种基因，肝脏就无法吸收分解LDL，造成胆固醇过高，超过健康人的4~5倍。去年美国研究人员对家兔行基因疗法获得成功。他们切除家兔肝脏15%，分离细胞，通过病毒媒介在每个肝细胞中嵌入一个正常LDL受体基因，然后培养这些肝细胞。此后将修复过的肝细胞输入家兔肝脏，结果证明基因工程修复的肝细胞能清除血中的LDL，使家兔血胆固醇水平平均降低30%。研究者已于今年申请对人进行高胆固醇血症的基因疗法。研究者认为，理想的结果是通过此疗法使血中胆固醇降至正常水平。即使不行，也可将血中胆固醇降至目前治疗手段可有效治疗的水平。这种基因疗法若成功，将施惠于千千万万的心血管病患者。

四、癌症防治 步履维艰

尽管癌症防治步履维艰，但去年这一领域也出现了可喜成绩。

1.癌症病因的探索

在全世界，80%以上的肝癌与乙型肝炎有关。长期感染乙肝病毒的男性患肝癌的危险性高达50%。日本和美国的研究人员揭示了其中的某种联系，发现乙肝基因编码的HBx抗原可使人患肝癌。该抗原能强迫感染细胞的自身机制增强或扩大其他病毒基因的表达，由此引发肝癌。将HBx基因插入小鼠胚胎中发现该基因被整合到每个小鼠的基因组中。选用这些小鼠繁殖后代，发现后代小鼠的肝、肾、睾丸中均有HBx抗原。与未携带HBx基因的幼鼠相比，含HBx基因的小鼠细胞有细胞部位的改变，10个月时含HBX的小鼠产生肿瘤结节，15个月时大多数小鼠死于肿瘤。这些结果有力证明乙肝基因能诱发肝癌。

美国研究人员发现酪氨酸磷酸酯酶类的一种PTP-r基因可导致大细胞肺癌，这是人们最常见的肺癌。PTP酶是细胞外膜上的受体，接收和翻译信息。其中许多信息是指令细胞何时停止分裂的。研究者发现，10例肺癌病人中有一半缺少PTP-r基因的拷贝，而非肺癌病人则存在这种基因。此外PTP-r基因位于第3号染色体短臂上，而许多肺癌病人的第3号染色体部分片断缺失。因此可推断该基因与肺癌有关。若嵌入这种基因能逆转细胞的癌变，则可证明该基因是肿瘤抑制基因。

以前已证明P53基因与肠癌、肺癌等癌症有关，如果P53缺失，则可引起癌症。去年美国研究人员又证明P53基因在膀胱癌中也起作用。在绝大多数膀胱癌细胞中P53基因发生了突变，该基因位于第17号染色体上。无独有偶，另一组美国研究人员也发现家族性乳腺癌患者的第17号染色体上也有一个易感基因，实际上也是P53基因。此外对视网膜母细胞瘤、维尔姆斯瘤研究也发现P53基因的第248位氨基酸密码子上有突变。据此可对子女监测，因为这两种癌的遗传性很强，约为50%。

1990年美国研究者发现多发性神经纤维瘤的基因是NF1，此后又发现NF1的组成蛋白属于GAP（鸟苷三磷酸激活蛋白）。去年美国研究人员再次发现基因有一个额外的相对短的DNA序列，它拼接在七段NF1基因中的两段之间。这一片段是“Alu”序列。几万个Alu序列与人类基因交织在一起，使细胞忽略NF1基因的第6片段而导致多发性神经纤维瘤。

2.癌症治疗的趋势

美国研究人员发明了一种自身淋巴细胞疗法（ALT），可明显延长晚期肾癌病人的生存。ALT是用病人自己的淋巴因子和细胞因子刺激其免疫系统。可分三期。第一期取出病人的一些白细胞，将这些细胞与刺激产生淋巴因子和细胞因子的抗CD3促分裂单克隆抗体一起培养。生成的淋巴因子/细胞因子混合物平均分为6部分，冷冻备用。第二期是病人每月在门诊取一次白细胞，将取出的白细胞与淋巴因子/细胞因子的混合液体中培养5天。此混合液中还含有可减少抑制细胞活性的甲晴米呱，目的是刺激淋巴细胞，使其抗癌能力更强。第三期是用50 rad γ射线照射病人以减少放射敏感的抑制性T细胞，然后将培养5天的白细胞输给病人。这种治疗可使多数病人存活4~6年，死亡率是对照组的一半，平均生存期是对照组的2.5倍。

法国科学家去年采用电化疗治疗头颈癌获得成功。研究者发现一些较好的抗癌药如博莱霉素不能通过某些癌细胞的膜。而只要有几百个博莱霉素的分子进入癌细胞就可摧毁癌细胞。他们还发现癌细胞受到短促的突然电击时，其细胞膜可以开放，开放的时间足以使药物分子进入癌细胞杀死它们。对小鼠注射博莱霉素，然后直接向肿瘤发射电脉冲波。34个受电击的肿瘤有17个在几天内消失，另有7个部分缩小。这说明电化疗是一项有希望的治癌新疗法。

化学药物不能到达实体瘤细胞内的原因之一是癌细胞表面具有P－糖蛋白，其作用是将药物泵出细胞外。P4唐蛋白泵出的药物之一是长春碱，它是对肾癌唯一有效的药物。而肾脏具有高水平的P－糖蛋白。加拿大研究人员发现环孢素有抑制P－糖蛋白的功能，而且比其他大剂量使用的P－糖蛋白阻断药如钙拮抗剂戊脉胺的毒性和副作用小。他们对肾癌病人同时使用长春碱和环孢素，疗效显著，目前正在深入研究。

新西兰科学家根据实体瘤中氧气少的特点设计了一种新的化疗药物。用稳定的甲基戊二盐化学基团包围钴（Ⅲ）金属离子，然后用能杀伤癌细胞的氮芥与CoⅢ结合。到达体内后，此药受还原酶攻击将CoⅢ还原成CoⅡ。这个还原离子不与氮芥密切结合。但在健康细胞氧充足情况下，氧能迅速将CoⅡ变为CoⅢ，使它紧紧抓住氮芥，因此不损伤正常细胞。在低氧癌细胞中钴停留在还原状态较长时间，足以使氮芥脱离去杀死癌细胞，周围水分子可填补CoⅡ，使Co不可能重新夺回氮芥。

美国研究人员用细胞特异性蛋白与毒素杂交形成融合毒素即白介素－2－白喉融合毒素（DAB486 IL-2）来治疗癌症。白介素－2（IL-2）对肿瘤细胞有特异性结合能力，因此可使携带的白喉毒素杀伤癌细胞。对三例癌症病人试用，其中一人已存活15个月。下一步是对18名皮肤癌病人试用该药。IL-2融合毒素只是此类药的第一个，研究人员还在研究含IL-4、粒细胞集落刺激因子及其他蛋白的融合毒素，用以治疗癌症。

在肿瘤的基因疗法方面，美国研究者改进了过去用肿瘤滤过细胞（TIL）携带肿瘤坏死因子（TNF）基因的方法，重新设计了两种基因疗法。第一种是将TNF的基因或白介素－2的基因直接插入患者体内取出的肿瘤细胞内，然后培养这些细胞，再把它们输回患者体内。这种改变了的肿瘤细胞用于小鼠试验时，在小鼠体内继续生存，但使小鼠的免疫系统易于杀死它们。而且小鼠的免疫系统通过杀死它们而增强了免疫力和识别力，还能杀死其他残余的肿瘤细胞。目前美国国立癌症研究所已批准在人体试用这种基因疗法。与此相似，美国的另一研究小组是将白介素－4（IL-4）植入肿瘤细胞内再输回小鼠体内。基因工程处理的肿瘤细胞释放IL-4以吸引免疫T细胞来杀灭肿瘤细胞。用此方法杀死了小鼠70%的肿瘤。下一步也是计划对人做试验。

第二种基因疗法还只是一种设想。研究人员从黑素瘤患者身上分离到一种蛋白基因（抗原）。将来可以像制造一般疫苗一样将黑素瘤抗原基因直接插入疫苗病毒中制成疫苗。这种疫苗可使人们获得抗黑素瘤的免疫力而不再患黑素瘤。

五、艾滋病防治的新认识

1.艾滋病的分子和基础探讨

许多国家的研究人员认为人白细胞抗原（HLA）基因与艾滋病的发展有关。HIV攻击T细胞，而HLA控制T细胞。第一类HLA基因控制杀伤T细胞，第二类HLA基因控制辅助T细胞。对114名AIDS患者用多聚酶链反应和基因探针检查HLA，发现1/4无症状者有两种Ⅱ类HLA等位基因，即DRB10702和DRA10201，40%的AIDS患者或有早期症状者体内发现上述基因。研究人员初步推测这两个等位基因可能与艾滋病的发展有关，即可能使艾滋病的发展变慢。深入的研究可能对今后治疗AIDS有重要意义。

美国学者去年还确定了CD4受体的三维结构。CD4是T4细胞表面上的一种受体，HIV通过CD4攻击T细胞即通过CD4进入T4细胞。而CD4受体亦能结合其他主要分子完成免疫系统的多种功能。如果能确定CD4的分子结构从而研究各种形式的人工CD4受体，就可用这些合成的CD4去结合HIV，避免HIV去攻击T4细胞。CD4三维结构的确定为这种治疗构想奠定了基础。

美国医学界关于艾滋病的定义去年有了改变，规定感染HIV和CD4淋巴细胞计数低于200的人可视为艾滋病患者。美国过去对AIDS的定义是：感染HIV并发生一种或几种指定的aids相关疾病，如卡波济氏瘤。修改定义的原因在于专家认为原定义不能反映AIDS的真正流行情况。随着AIDS的发展将会产生许多新的AIDS相关疾病。这会影响对AIDS的判断。

2.艾滋病的治疗和预防

继临床使用唯一的抗艾滋病药物叠氮胸苷（AZT）后，去年美国食品与药物管理局又批准了在临床使用另一种新药，即2－氧肌苷（DDI），可用它来替代AZT以治疗不能耐受AZT或用AZT时健康状况不佳的病人。DDI与AZT一样是通过抑制逆转录酶而延缓HIV的复制。因此DDI可延缓AIDS进展，使某些患者生命延长6个月，但不能根治AIDS。服用DDI后患者抗感染CD4白细胞计数明显增加，40%患者用DDI后CD4计数增加40%以上，体重也有所增加。但DDI也有副作用，主要是肝毒性，表现为肝肿大并有明显胆汁郁积和脂肪改变。

利用免疫球蛋白治疗艾滋病也是美国医生的创。去年他们对病人静脉内输注免疫球蛋白和AZT，发现能降低被HIV感染的儿童的细菌感染率，减少并发症，而且对CD4计数在200以上的病人疗效显著。对185名患AIDS的儿童用免疫球蛋白和A2 T，仅54人有细菌感染。而安慰剂组的187名儿童有77人发生严重细菌感染。此外一组CD4计数超过200的257名儿童输注免疫球蛋白和AZT后，75%的人无感染生存期达24个月，而安慰剂组的无感染存活率达24个月的仅占54%。

去年基因疗法治疗AIDS也小有进展。美国研究人员找到一种产生抵抗HIV感染的T细胞的方法。他们设计了阻止HIV感染T细胞的基因，剥去HIV中的感染部分，代替以设计的阻止HIV复制的基因，使HIV把遗传抵抗力输入T细胞。将来可定期从患AIDS的人中提取感染HIV的T细胞，注入保护基因，即形成“特洛伊木马”式的细胞，再输回病人体内。

对AIDS病人的治疗美国研究人员：还创造了一种细胞移植法，即对AIDS病人输入健康人的免疫细胞。对一对患AIDS的双胞胎病人移植正常人的白细胞和骨髓获得较好疗效。事先用部分HIV的包被蛋白对供者（献出白细胞的人）进行免疫，再抽出其白细胞和骨髓（此时已对HIV有较强的抗御能力），移植给病人后，受者的CD4细胞数量增加一倍。上述两个疗法要获得在临床应用尚需时日和更多的验证。

从1991年的国外医学发展状况来看，未来基因疗法将被用于治疗多数疾病，尤其是可以对付癌症和艾滋病。利用多学科手段增强医疗的作用和力量也是未来医学的发展方向之一。此外医学内部多学科的合作和临床联合疗法（如癌症的联合疗法）也有广阔的前景。从分子水平深入探讨生命、疾病现象已形成主流，将来会更大发展。