针刺麻醉是我国中西医结合的一项重要成果，它具有方便、安全、副作用少的优点。30多年来，手术种类不断扩大，从简单的扁桃体手术发展到心、肺、脑等高难手术，近年来，正在开展针药复合麻醉和针麻手术的规范化研究及推广，使针麻手术提高到新的水平。

一、针刺镇痛的理论依据

针刺麻醉是在针刺止痛的基础上发展起来的，目前，针刺镇痛原理的神经机制已初具轮廓，经络机制是另一个有待继续探讨的广阔领域，下面主要讨论针刺镇痛的神经机制。

1.针感的外周传入途径

针感通过穴位下的感受器、神经干及其分枝、血管、肌肉周围的神经纤维传入，如“足三里”穴位附近有丰富的压力感受器，针刺可以兴奋多种深部感受器，包括牵张、压力感受器，也可能直接刺中神经干及纤维。尤其在运用捻转手法，或大幅度提插时，大部分感受器均被兴奋，有一部分感受器在留针、起针后还能继续兴奋，它们的传入神经主要是躯体神经中的粗纤维（分类属Ⅱ、Ⅲ类纤维），其中以Ⅲ类纤维传入的冲动，镇痛作用较强，细纤维（Ⅳ类）也参与针刺镇痛。针感性质与神经纤维类别也有关系；Ⅱ类纤维传导抽麻感，Ⅲ类传导胀重感，Ⅳ类传导酸痛感。一般地说，纤维直径越粗，越易被兴奋，即兴奋阈值越低。因此，当穴位刺激的强度达到使Ⅱ、Ⅲ类纤维兴奋时，镇痛效果最好，过强或过弱则均较差。

2.针刺镇痛的中枢机制

针刺传入冲动进入脊髓、交叉纤维到对侧沿外侧素上行，与痛温觉传入伴行。脊髓空洞症患者，病变影响到交叉的痛温觉纤维，有节段性痛温觉丧失时，针刺患区的穴位不能引起针感。在急性或慢性动物实验条件下，也观察到切断一侧腹外侧素，针刺同侧后肢穴位仍可获得镇痛效应，而针刺对侧穴位则针效减弱或消失。针刺信号与疼痛信号两种不同的感觉传入在脊髓和脑的各级水平发生相互作用和整合，并且抑制痛觉的传入。在脊髓水平，刺激与疼痛区域属于同一种经节段或邻近节段的神经干时，抑制作用较远节段为好，直接刺激支配疼痛区的神经干时，抑制效果就更好，在临床上用“扶突”穴作甲状腺切除术，以及手术切口旁的皮下电针都收到良好的镇痛效果。这可能是中医同神经、同节段、近节段取穴的根据，但这远段选穴的镇痛效应必须通过高位中枢，在脑干水平，如延脑的巨细胞核及邻近的内侧网状结构中，可以记录到由伤害性刺激引起的放电反应，这种反应可被电针穴位或面部有关的穴位所抑制，这可能是鼻针、面针等循经取穴或远隔取穴的作用原理。应用电生理方法也看到过强的电针穴位刺激，反而使痛放电增多，因此，针刺强度过强反而造成痛感，导致针麻失败，针刺信号一方面在各级中枢水平的核团内抑制痛信号的传递，使痛信号不能在丘脑或皮层被感知。另一方面，或许更重要的是激活脑内的痛觉调制系统。如脑干中缝核群、中脑中央灰质、蓝斑、尾核、下丘脑和丘脑的中央中核，它们的激活有的加强针刺镇痛，有的对抗针刺镇痛，核团之间有广泛的联系，构成复杂的神经回路，相互调制，作为这些回路的开启或阻断的中枢神经递质也有相应的改变。例如针刺信号到达尾核，激活尾核中一部分细胞，使内阿片肽和乙酰胆碱释放增加。中缝核群是与5-羟色胺能神经元集中的核团，中缝大核发出的下行冲动可以抑制脊髄后角神经元对痛信号的传入，其下行的纤维走行在脊髄背外侧素。中脑中央灰质是内源性痛觉调制系统中一个上、下行通路中的重要结构，与镇痛有关的核团，如尾核、下丘脑、边缘系统等有关核团的活动都集中到中央灰质，针刺镇痛时中央灰质内阿片肽、与羟色胺释放增加，中央灰质内微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮可以阻断电针镇痛及刺激尾核的镇痛作用。以中脑中央灰质为起点，经过中缝大核或延髄的网状巨细胞核，终止于脊髄后角，构成痛觉下行抑制通路。脑桥的蓝斑核功能的激活不利于针刺镇痛，由于蓝斑核内有大量的去甲肾上腺素能神经元，所以，去甲肾上腺素是拮抗针刺镇痛的，但位于延髓、脑桥的去甲肾上腺素能神经元发出的下行纤维到达脊髄后角，却能加强针刺镇痛。参与针刺镇痛的脑内结构还有大脑皮层、红核、小脑。

3.针刺镇痛的中枢递质

内阿片肽系统是重要的内源性镇痛系统，可分为三类：脑啡肽（亮-脑啡肽，甲-脑啡肽）、强啡肽和内啡肽。实验证明：2Hz低频电针引起中枢和脊髓释放脑啡肽和中脑中央灰质释放β-内啡呔，作用于δ和μ阿片受体产生镇痛作用，而100 Hz高频电针通过脑桥的臂旁核，到达中脑中央灰质，通过下行通路引起脊髓强啡肽的释放，作用于K受体产生兴奋，交替进行低频和高频刺激，可使这三类内阿片肽同时释放，达到最佳的镇痛效果。最近发现吗啡耐受时，动物脑内出现抗吗啡物质，如八呔胆囊收缩素（CCK）及血管紧张素Ⅱ。CCK对抗吗啡和电针镇痛，电针耐受可能促进CCK的生物合成及释放，从而抑制针效。一般认为体内存在两类对针刺镇痛或针刺麻醉发挥不同作用的神经肽，一类是有利于针刺镇痛的，包括内阿片肽系统及非阿片肽的催产素、加压素、神经降压素和生长抑素，另一类是不利于针刺镇痛的，除了CCK、血管紧张素Ⅱ外，还有促甲状腺素释放激素、胰高糖素和P物质。在经典递质中，乙酰胆碱、5-羟色胺等含量增多，可使针刺镇痛效应增强，脑内去甲肾上腺素和多巴胺系统的激活可能减弱针效，下脑干及脊髄的去甲肾上腺素下行系统的激活则增强针效。经典递质与神经肽之间有相互的联系，如针刺镇痛时，视前区的亮啡肽及β-内啡肽释放增加，而去甲肾上腺素释放减少。因此，经典递质含量的变化会影响神经肽在镇痛和针刺镇痛中的作用，而非阿片肽类神经肽也可通过递质发挥镇痛作用。针刺可以激活内源性抗痛系统，也可以激活某些致痛结构，对抗针刺镇痛，这可能成为针刺不能使机体达到完全无痛的原因之一。

二、针麻手术的应用

针麻是以针刺穴位为主，加用少量的局麻药和辅助药，使手术顺利完成的一种麻醉方法。针刺穴位的方法除常用的手捻针或电针外，还有电极板贴压穴位法，耳针加光针，唇针等。目前，在针麻下可进行头面部、颈部、胸部、腹部、妇产科及四肢等手术。针麻手术有其优点，例如病人能保持清醒状态，主动配合，新喉再造术时，可以使病人恢复最好的发音和呼吸功能。针麻时，对机体的生理干扰少，尤其适合于年老体弱，心肺功能不全的患者，后者在术中脉搏、血压比较稳定，异常心电图无恶化可能。由于麻醉药物用量少，药物的不良反应也大为减少。此外，针刺可以提高机体免疫能力，促进T、B淋巴细胞转化和补体某些成分增加，促进组织修复和抗炎能力。在胃肠手术，针刺可以使胃肠功能恢复加快，较早出现肠鸣音。因此，积极、慎重地逐步推广针刺麻醉方法，有重要的社会效益。

针麻手术的成功依赖以下几方面的努力探索。

1.术前预测。由于针麻效果的个体差异，不同病员，尽管采用相同的穴位和刺激条件，做相同的手术，但镇痛的效果却不相同。因此，试图应用一些反映人体感觉和植物性神经系统机能的某些指标，在手术前预测病人的针麻效果。例如痛阈、耐痛阈、心率、手指血管脉搏波、皮肤温度及静脉穿刺时的痛反应等。凡针前耐痛阈高，或针刺诱导后能显著将耐痛阈提高至高水平者，针麻效果多数是好的，以及针刺后能抑制痛反应引起的交感兴奋现象者，针麻效果也较好。

2.适当病例的选择。除了根据术前预测选择针麻效果好的病员外，危重、老年、体弱病人，合并重要脏器疾患，不宜用大量麻醉药者，可以考虑针麻。病情方面，例如针麻手术比较适合于单纯性阑尾炎患者，若发病大于72小时，有包块形成，合并腹膜炎者，或后位阑尾者，均不太适宜用针麻手术。针麻肺切除病人，术前应做好呼吸训练。

3.改进手术操作。针麻手术时，操作要轻、快、稳、准，切皮时用锐利刀片，尽快一次将皮肤全层切开，切忌过分牵拉组织，避免用钳夹皮肤。

4.合理的辅助用药。实验证明，药物对针刺镇痛效应的影响有增效、减效和无关。针麻的增效药是针刺与药物合用有协同作用。如芬太尼、杜冷丁等麻醉性镇痛药，颅痛定、强痛定等非麻醉镇痛药，氟哌啶、氟哌啶醇、奋乃静等镇静安定药物，还有灭吐灵、芬氟拉明等，针麻减效药有氯胺酮、安定、氯丙嗪等，针麻无影响药有阿托品等。这些药物均在临床针麻手术中得到应用。从机制方面分析，颅痛定、灭吐灵的加强针刺镇痛作用与阻断脑内多巴胺受体有关，氟哌啶醇拮抗多巴胺受体，加强针刺镇痛时伴有脑内阿片受体亲和力和密度的增加，以致加强了内阿片肽的镇痛作用。