心脏病现仍是发达国家中的头号杀手。但近几十年来，研究工作者们已弄清了致病的许多基本原因，有望开发出更有效的药物

工业发达国家4人中有1人死于心脏病发作。因此我们大多数人一生中都有很多机会见到有人罹患这种疾病。然而，“心脏病发作”一词虽然尽人皆知，真正懂得它的含义的又有几人？

过去几十年间，科学家和医生们已经对正常工作时和因心脏病发作而出毛病时的心脏状况作出了十分详细的描述。现在，心脏泵送血液的细胞学基础已经清*楚，研究工作者们正将注意力转移到控制心脏细胞对各种药物的反应的生化过程上来。揭示心脏病发作原因的新认识也来自一个原来不大涉及的领域：数学界，那里人们正应用混沌理论来解释有时由受损心脏发出的足以致命的异常心动节律。但在深入这个问题之前，我们必须先了解一下心脏是干什么的和怎样干的。

心脏的功能是将血液泵送全身，向各种器官和肌肉供给氧和营养物质，而将产生的废物清除。看一看心脏的构造就可知道，它其实是两只平行工作着的泵浦。

心脏的右侧接受来自全身的已经失去了氧的血液，将其送入肺部充氧；心脏的左侧则接受来自肺部的充了氧的血液，将其分配到全身。血液从右心室经肺到左心房，称为肺循环；血流从左心室经全身到右心房称体循环。

威廉 · 哈维在1628年第一次对这两种互相联系的循环作了正确的描述。他那篇高超的论文迄今仍是最有影响的科学著作之一，值得人们阅读。

早期的解剖学家发现，左心室要比右心室大得多。这可以这样来理解：虽然两侧心脏输送的血液量是相等的，但左心室要将血液送得更远，到达向不同器官供血的血管，而不是只输送到肺。这也说明了为什么体循环的压力——通称“血压”一要高于肺循环。

为了维持循环的正常进行，心脏每分钟约泵动70次。伴同每次搏动产生的压力波称脉搏。脉搏可在身体的几个地方如腕部（挠脉搏）、腹股沟（股脉搏）和颈部（颈脉搏）感觉到。

虽然全身所有器官都需要血液供应，但有的器官比别的器官更严格地要求有连续不断的血流。如肌肉，特别是在不运动的时候，即使有好几分钟暂停供血，也不会受到损害，但脑部的血流稍有阻断，几秒钟内就会导致功能故障，失去知觉。如不能在二、三分钟内恢复供血，就会造成不可逆转的伤害。

另一个对供血中断特别敏感的器官是心脏本身。如心脏的一部分失去供血——生理学家称心肌缺血——它泵送血液的功能就会在几秒钟内下降，并在几分钟内完全丧失。

心脏缺血是大多数心脏病发作的基本原因。心肌缺血常因向心脏某一区域供血的动脉阻塞而引起。为了了解心脏如何对随之而来的失血作出反应，有必要观察一下心脏的细胞结构。

心脏由特殊形态的肌肉心肌构成。各个心脏细胞，即心肌细胞由称为“缺口连接物”的膜结构将它们彼此在电学上结合在一起——“缺口连接物”上有细孔，可让电流通过，从一个细胞流向另一细胞。这样的细胞结合保证了所有的心脏细胞在受到兴奋波的刺激时都能同步地收缩。

心脏具有每分钟搏动约70次的固有节律性。这种节律——在适宜的条件下，即使将心脏从人体中取出后仍会继续一是由连续的电兴奋波驱动的，这种兴奋波，如同神经冲动一样，通过心肌内的传导组织而传布。产生这种电波的窦房结，是具有心脏起搏器作用的心房壁内的一小簇特殊肌肉纤维。电波传至心室，使心室肌收缩，同时也刺激心房收缩。从心底部开始的收缩可将血液从每个心室挤出。

但心脏固有的节律性虽很重要，却不能解释心脏为什么能对人体需要的变化作出反应。例如，为什么当我们运动时心跳得特别厉害？这其实说明了驱动心脏的兴奋波以及心肌细胞对兴奋波的反应强度二者都是各种控制机制所敏感的。来自交感神经系统的神经加快心动速度，而来自副交感神经系统的神经则使心动变慢。收缩强度受调节心肌细胞激活水平的细胞学机制的影响。

和肌肉细胞一样，心肌细胞收缩时也“燃烧”氧并将其转化为二氧化碳。但只有紧靠心腔血液的最里面的心肌细胞层才能利用直接来自血液的氧。心脏的其余部分依靠由冠状动脉供给的血液。

主要的冠状动脉起于主动脉的首端，沿心脏外表*即心外膜延伸约几公分，然后分枝，进入心脏主体，向心朋细胞供血。有三个主要的冠状动脉分枝都可与心脏病发作有关。导致心脏缺血的阻塞大多发生在左前下行动脉，涉及约50%的病例；其次为右侧主要冠状动脉（30%的病例）；再次为旋绕动脉（20%的病例）。在多数情况下，阻塞都发生在这些动脉之一的心外膜部分，并都由于动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化与动脉内壁表面脂肪沉积的形成有关。它能使全身大、中型动脉受到影响，从而阻断血液向其他器官以及心脏输送。例如中风就大多由脑动脉粥样硬化引起。一个发生粥样硬化的可能性，既取决于是否吸烟、大量闲饱和脂肪等生活方式方面的因素，也取决于受遗传响的特性如高血压和高胆固醇（血液中存在过量胆固醇）等。

年轻人的危险：高类脂细胞集结

动脉粥样硬化症并非仅限于中、老年人。研究工作者早已知道，称为脂肪条斑的动脉粥样硬化性病变甚至能在儿童和青年人的动脉中形成。这些条斑是动脉内壁表面的一些不厚的隆起物——由动脉管浅表下的高类脂细胞集结形成的隆起物。类脂是贮存脂肪以及构成细胞膜的复合脂肪细胞如胆固醇等物质的通称。

脂肪条斑不大会引起冠状动脉变窄，因而并无大害。但它会发展成更严重的病变。被称为纤维性脂肪斑块的病变就是一个由纤维帽盖着的类脂池，其中包括光滑肌细胞、称为巨噬细胞的免疫细胞和蛋白质骨胶原。脂肪条斑很少深过1毫米。而纤维性脂肪斑块则可深达数毫米，可导致动脉口径严重变窄。动脉变窄的状况可用冠状动脉造影检测，即将一种显影物质注入，使冠状动脉在X射线上显示白色。

纤维性脂肪斑块因其所含类脂和纤维性物质的量而有差异。以纤维性为主的，可使动脉逐渐地不断变窄而造成心脏缺血，但很少破裂。相反，富含脂肪的斑块则多导致心脏突然缺血。这通常在血液流经动脉时将很薄的纤维帽弄破，从而使下面的类脂池暴露而发生的。这时暴露的类脂就刺激血块的形成和长大，直至将动脉完全堵塞。整个过程只需几分钟，结果是导致冠状动脉血栓。

冠状动脉逐渐变窄很可能造成心绞痛，这是一种紧压胸部的剧痛，感觉就如“绷带缠胸”。痛感通常只在病人开始运动或从事体力活动时发生。因为这时变窄了的动脉阻止血液以较快的速度通过，以供应心脏额外工作之所需。

有时，心绞痛可用扩张动脉血管的药物来缓解，这种药物可使形成动脉血管壁的光滑肌“放松”。但纤维性脂肪斑块的纤维性组织常将动脉管全部包围，产生出对药物毫无反应的阻塞物。

一般说来，动脉血管变窄越严重，病人从事体力活动而又不发生心绞痛的可能性就越小。甚至，有的病人在不作体力活动时也能感觉到胸痛——这是受影响的心区知能正在出现危险的信号。这种“静休时心绞痛”一经确诊，常要采取外科手术在变窄的那一段另造一条通道，称为冠状动脉旁路接合手术。这时，外科医生就将部分静脉或动脉，通常是腿部的隐静脉或胸部的内乳动脉切下，移植接合到阻塞了的冠状动脉前后，造成一条旁路。一个病人可做一次、两次或三次旁路手术，视主要冠状动脉阻塞的数目而定。

心肌梗死：心脏内部的死亡

如果产生静止心绞痛的冠状动脉任其进一步变窄，或病人由于一个不稳定的纤维性脂肪斑块而发生冠状动脉血栓，结果常会出现难以忍受的剧痛。如阻塞不能去除，由受损动脉供血的心肌细胞就会死亡。一个心区的死亡称为心肌梗死。

概括以上所说，我们对一个人心脏病发作时的状况当可有所了解了。早期，是在动脉粥样硬化斑块上形成冠动脉血栓。一旦动脉血流受其影响而减慢时，病人就开始感觉剧烈的胸痛：原来由动脉供血的心区缺氧。这种痛感，有时是心脏病的早期信号，但它通常在病人有一段心绞痛史后才发生。和多数心绞痛不同，这种痛感不会缓解，也不对心绞痛药物作出反应。

如果这样的剧烈胸痛持续达5~10分钟以上，应立即就医，越快越好。令人惊讶的是，研究材料表明，实际上从发痛到就医的平均时间长达2小时。每4个心脏病发病病人中有1人会在这段时间死亡，绝大多数是由于心律不齐。

胸痛当然不是心脏病发作时的唯一问题。心脏缺血区失去氧供应后，泵送血液的功能立即随之丧失。由于左心室的体积较大，泵送的血液较远，因此一般病症大多产生于左心室缺血性功能失常，而非产生于右心室。

多种症状中还包括血压下降和心动加速。前者导致脉搏变弱，后者则是人体力图补偿心脏每次搏动的泵送效率降低的一种方法。心脏效率降低加上剧烈的胸痛，病人通常会面色苍白、出汗、发冷、两手湿润。同时，嘴唇和指甲会由于血液循环不良而发绀。再因泵送到体循环的血流迟缓，肺循环中就会积聚血液。这样又会损害肺的功能，导致病人感到呼吸困难。

那么，一个人突发心脏病时该做些什么呢？医生能做的第一件事是给药以缓解胸痛。但更重要的是清除受阻塞动脉中的血栓。中断供血的时间越久，则死亡的肌肉越多。阿斯匹林是一种有效的药物。专家们发现，小小的阿斯匹林既可解痛，也有助于减慢血凝块的生长。

用血栓溶解剂溶解血凝块

近年来，生物医学研究已经开发出一些可溶解血管中血栓的有效药剂。这些血栓消溶剂中包括一种名叫溶栓酶的酶和一种名叫组织血纤维蛋白溶酶原活化剂的蛋白质。这两种物质的功能都在于将一种名叫血纤维蛋白溶酶原的血蛋白转变成血纤维蛋白溶酶，后者是能化解血凝块主要成分之一的血纤维蛋白的酶。溶栓酶只能在液体中完成这一生化过程，而组织血纤维蛋白溶酶原活化剂则能将血凝块本身所含的血纤维蛋白溶酶释出，这些药物必须在2小时内给用，如果在造成永久性伤害之前还有机会消除血栓的话。如给药时间是在心力衰竭发病后2至4小时之间，心肌细胞当然几乎都会死亡，但比延误更长时间还要好一点。

可惜，血栓消溶剂并非对所有病人都是安全的。遇到容易发生内出血的人——如由于刚刚动过手术，或因高血压或胃部肿瘤——血栓消溶剂有干扰正常的心脏外凝血机制，导致内出血的危险。在这种情况下，医生们可用其他药物来增强心功能。这些药物，包括作用类似肾上腺激素的药物，大多是用来提高心肌细胞内钙的水平，从而增强心脏收缩能力的。但这些药物也会加重心律不齐。最近令人鼓舞的进展是开发成功一种钙敏感化合物，现仍在试验阶段，但有信息表明它们可增强心脏收缩能力而不致造成心律不齐。

另一有价值的方法是应用心脏监测仪，即将监测仪的探测线用橡皮胶粘接到病人胸口。这样，伴同每次心跳的电脉冲就会在探测线上产生电流，并在监测仪上显示为心电图，简称ECG。ECG的图像能帮助医生确诊病人是否发生了心肌梗死，并显示发病的心脏部位。ECG也能帮助医护人员检测心律不齐。

最常见致命的心律不齐称为心室纤维性颤动，发生时来自受损心肌的电脉冲可破坏心脏正常的同步收编。这时每一心室不是作为一整个心肌来动作，而是变成了许多肌纤维的集合体，每一肌纤维独立收缩，互不协调。初看起来，由心室纤维性颤动产生的ECG图像表现为由许多不规则地产生的脉冲组成——与健康人的有规则图像很不一样，但最近的研究揭示了更加复杂的情况。美国心脏病专家阿莱 · 戈尔伯格应用混沌理论说明，正常心脏的收缩归因于始终如一的混沌行为——其速率以难于预测的方式变化。如用数学方法分析，结果显示为宽频光谱。相反，心室纤维性颤动却缺少混沌特征：它产生的脉冲更规则，光谱频更窄。一般心脏病的心动速率变化图像介乎上述两种极端之间。这一研究结果说明，混沌变化性的消失可能是心脏病的标志，如此说成立，今后医生们将可应用混沌理论来诊别病人有否猝死的危险。

心脏泵送血液的功能因心室纤维性颤动而丧失后，血液循环随即停止，这称为心功能停止。脑部失血，病人就立即失去知觉而倒下。这时除非马上恢复血循环，死亡是不可避免的。如果病人是在医院里，病人倒下前数秒钟还有机会在监测仪上发现心室纤维性颤动。这时的处理方法是使心脏“去纤颤”——立即用电极接到病人胸前并通上受控的电流。如能获得成功，去纤颤法可使心脏重新同步跳动，重新开始发挥有效的泵送功能。病人去纤颤在心脏病发作的早期常须进行多次。如病情过于严重，去纤颤法就未必有效。

如果病人在医院外倒下，去纤颤法要等到救护车到来后才能进行。在这种情况下，血液循环就必须靠人工方法（心脏按摩）来维持，否则病人就会死亡。同时，由于病人心功能停止时常停止呼吸，通常还需给以人工呼吸（口对口呼吸）。

心脏病发作的结果主要取决于心肌受损的数量以及冠状动脉根本性损害的严重程度。如只有少量心肌受损，动脉只是轻度粥样硬化，病人是可以康复的。反之，如心脏严重受损，就会发展成心力衰竭，病情逐渐地趋于恶化。如冠动脉病变严重，就需采取这外科手术以防病情进一步发展。

得了心脏病也可成为强大的动力来促使人采取更合乎健康要求的生活方式。该做的较重要的事情是有规律的运动，少吃脂肪，多吃纤维素和戒烟。但防病远胜于治疗，与其得病后改进生活方式，不如现在就这样做起来。

[_New Scientist，1993年6月12日]