细胞就像人一样，必须联合在一起，才能做成事情——比如说，形成皮肤，或者肝，或者肌肉。而要做成这些事，还必须借助于能够辨认相似的细胞，并能牢牢粘连于其表面上的粘连分子才行。细胞一旦找到其同类，就像人一样，就要开始行动：它们可能需要分化成更为复杂的细胞类型，或者完全停止生长，即在癌细胞中消失了的，一种叫做“接触抑制”的过程。看起来，在正常的细胞中，一种信号至少要穿过某些粘连分子，才能到达细胞内部，传达要做些什么，但是，直到现在，对其中发生的细节，了解得很缓慢。

现在有两支研究队伍，正在探索粘连和信号之间的联动细节。他们相信在细胞信号中，有一种担任重要任务的酶，即所谓的受体蛋白酪氨酸磷酸酶（RPTP），起若粘连分子的作用。他们还发现一种细胞形成一种RPTP，能够识别并和其它细胞结合，表现为同类分子。在华盛顿大学工作的埃德蒙 · 费希尔（Edmond Fischer），一位促进酪氨酸磷酸酶领域发展的开拓者，同时又是1992年诺贝尔医学生理获奖者之一，他对识别之后却弄不清是什么信号这一发现，表示说“非常有趣”，他还说：“人们已经知道有些〔酪氨酸磷酸酶〕受体和粘连分子是同源的。所以，可以作以下推论，它们之中有些会在本身内形成相互作用，”这种说法似乎是可信。

酪氨酸磷酸酶发现于80年代后期，因其在细胞内起到酶的作用而得名：即能从蛋白质的酪氨酸残余物中，排除掉磷酸盐基因。而在酶族中，鲜为人知的酪氨酸磷酸酶的对应物，叫做蛋白质酪氨酸激素，具有相反的作用。把磷酸盐基因加到酪氨酸的残余物中，从而调节细胞的生长和分化。因为，它们和酪氨酸激素一样，能作用于同类生化转换。所以，酪氨酸磷酸酶在控制细胞生长和分化中，被认为承担着同等重要的作用。

令研究者们吃惊的是，他们发现许多酪氨酸磷酸酶，具有横跨膜受体的结构特点——这些分子在细胞膜的外面接收信号，传入细胞内。但是，当不同的RPTP_s的细胞外部非常多种多样时，就可能和不同的分子发生反应，寻查这些腺体的工作已经减慢。新的研究工作表明，至少有些RPTP_s，它们失踪的腺体就是受体本身。

冷泉港哈伯实验室的苏珊 · 布雷迪-卡尔内伊（Susann Brady-Kalnay），安德鲁 · 弗林特（Andrew Flint）和汤克斯这个研究组，在《细胞生物学月刊》上，发表了他们的研究结果，而由沃特 · 穆伦纳尔（Wouter Moolenaar）主持的荷兰癌症研究所的另一个研究组，也把他们研究的结果，发表于1993年8月的《生物化学月刊》上，二者都用一种基因替代人的受体酪氨酸磷酸酶，RPTPμ，插入昆虫细胞，对这种细胞本身来说，并不是正常的“粘性”，来论述酶的粘连能力。这些细胞也产生RPTPμ，并且戏剧性地在它们的表面上，团聚成块而显示出来。然而却不控制细胞，另外，在纽约大学由约瑟夫 · 施莱辛格（Josef Schlessinger）主持的研究组中工作的简 · 萨普（Jan Sap），她的一份未公布的研究表明，有一种密切相关的分子，RPTP_k，也具有粘连的特性。

更有甚者，和纽约大学研究组合作的荷兰研究者们，取得了更进一步的进展。在一项没有公布的试验中，他们把表达RPTPμ的昆虫细胞和表达RPTPμ的昆虫细胞混合在一起，轻轻加以摇动，这两种类型的细胞就会迅速地找到同类细胞，形成两个区分开的团块，根本就不理会RPTPμ和RPTP_k结构非常相似的这一事实。阿姆斯特丹研究组内，首先克隆出RPTPμ的研究生马丁 · 格布宾克（M · Gebbink）说：“它表明这些细胞——细胞相互作用是高度专化的，这使得我们把这些分子认为是真正的细胞识别受体有了信心。”

至今还没有人确切地知道细胞内部RPTPμ的粘连性，如何影响它的酶活性。有种预想是粘连性并不会直接改变受体磷酸酶的活性，但是有可能是间接作用。汤克斯说：“也许在相对抗的细胞上集合反应连结了两个RPTPμ分子，而发生了什么，因而限制了它们在那儿进入膜内，只能间接地控制酶活性。”

圣迭哥的索尔克研究所的托尼 · 亨特（Tony Hunter）说，目前新的发现，虽然有可能迅速搞清楚怎样把细胞连结在一起，以及这种连结如何支配细胞反应，因而加强了生物学家们的希望。亨特还是提醒人们要破译细胞群居生活的秘密还很遥远。”

[Science，1993年8月13日]