证实某些水果、蔬菜的防癌保护作用的证据正在大量涌现。

世界不同的地区各种癌症的发病率和死亡率有显著变化。这种状况加上由低发病率国家移民到高发病率国家的人口中癌症发病率增加的现象，揭示环境因素在人类癌症病因学中的重要性。基于癌症发病率的地区性变化，流行病学家1981年提出，80%以上的癌症可能源于环境因素，而饮食可能占世界癌症发病率变化起因的35%。

虽然饮食对癌症发病率的影响的流行病学证据确凿，但是个别营养的摄入量与特定部位的癌症相关联的证据却远欠明显。目前只有关于高酒精摄入量的有害作用与食管癌相关联，水果、蔬菜预防胃癌的保护作用的结论性证据。

自由基，抗氧化剂与致癌作用

当防止过多自由基积聚的正常保护机制破坏，主要的不良后果之一就是自由基对细胞膜磷脂的攻击造成细胞膜损伤。这种损伤使细胞对毒素和致癌物更敏感。自由基还会引起潜在致癌化合物活化。细胞核内产生的过氧化物阴离子和羟基也可能对DNA造成直接损伤，但有关这种可能性的证据出乎意外地很少。

维生素E和β-胡萝卜素能提供为清除因自由基对多不饱和脂肪酸（PUFA）的不饱和碳链攻击而产生的过氧基所需的氢原子，从而起者保护细胞膜磷脂PUFA的重要作用。维生素C能使此反应生成的维生素游离基重新变成稳定的维生素，从而起防止主防御机制耗损的缓冲作用。由于在此防御系统中维生系E、β-胡萝卜素和维生素C间的相互作用，不大可能因为缺乏一种抗氧化性营养物而发生防御机能不全。因此，微量营养物抗氧化剂间的相互作用在防癌保护中的重要性今后几年将成为积极研究的领域。

类胡萝卜素与维生素A

过去15年来在人群中进行的一系列流行病学调查都得到证实类胡萝卜素特别是中胡萝卜家抑制癌症发生的保护作用的证据。

6份1979年至1989年间发表的前瞻性饮食调查报告已研究了类胡萝卜素（即水果和蔬菜）的摄入量与癌症的关系。这些调研明确提示，水果和蔬菜（特别是黄色和红色水果、蔬菜）的高食用量与肺癌（也可能与其他部位的癌症）的低罹病率相关联。一项20年期间对2000名中年人饮食的跟踪调查提供了有力的证据证实水果和蔬菜中的保护素是β-胡萝卜素而不是任何其他饮食成分的观点。这项调研发现，按饮食类胡萝卜素指数计算的类胡萝卜素摄取量很低的个人中肺癌的发病率较高7倍。没有发现肺癌患者和无病的受调查者的其他饮食成分的摄入量的差别。

这些有关饮食的调研的可靠性得到下述研究结果的证实：血清或血浆中β-胡萝卜素浓度很低的个人嗣后都患上癌症。5项测定β-胡萝卜素浓度的研究显示，血清中β-胡萝卜素素浓度很高的受试者各种癌症的罹病率均较低，而肺癌与血清中β-胡萝卜素浓度间的反向相关最明显。没有发现维生素A浓度有类似的相关性。在一项设计比较周密的研究中，受试后患上肺癌的受试者血清β-胡萝卜素索浓度较低的迹象在确诊患癌症前就已很明显，因此不大可能是癌症使β-胡萝卜素素浓度降低的。

维生素A的防肺癌保护作用的证据不如β-胡萝卜素的保护作用的证据有力。有一项研究提供了维生素A保护作用的最有力证据，这项研究发现肺癌患者血清中的视黄醇（维生素A）浓度低于对照组。然而，低血清视黄醇浓度似乎只发生于在采集血样后一年内诊断患癌症的个人，因此可能是癌症的结果而不是导致癌症的原因。在口腔癌方面，维生素A的确看来是较强的保护素，因为在有癌前期损害（粘膜白斑病）的槟榔咀嚼者中发现维生素A浓度很低。还发现补充维生素A逆转粘膜白斑病的效果大于补充β-胡萝卜素。

维生素C

由于维生素C具有清除自由基和防止脂质过氧化的重要作用，所以许多流行病学研究毫不奇怪地都与维生素C潜在的防癌保护作用有关。相当多关于维生素C摄入量与癌症的回顾性饮食调研都已证实维生素C确有保护作用。有关维生素C预防胃癌、口腔癌和食管癌的保护作用的证据特别有力。除了胃肠道外，还有证据证实维生素C防宫颈癌、乳腺癌和肺癌的预防作用。

一项大规模的前瞻性调查已提供证据证明维生素C摄入量较低的个人以后容易患肺癌。维生素C摄入量低于63毫克/天的个人癌症的罹病率比维生素C摄入量经常高于103毫克/天的个人高2倍。如同β-胡萝卜素的情况一样，这些有关饮食的调查并不能作出关于维生素C有特殊抗肿瘤作用的完全肯定的结论，因为这种维生素的摄入与其他潜在保护性营养物如食物纤维，维生素A和类胡萝卜素密切相关。此外，还没有对血液维生素C浓度与癌症罹病率的相关性进行研究提供的有说服力的证据，这主要是因为维生素C在贮存的血样中不稳定。有一项在采集血样后立即分析血液中维生素C浓度的研究显示维生素C浓度较低的受试者有日后患癌症的强烈倾向。这些个人在采集血样时血浆维生素C浓度比在以后未患癌症的受试者低25%。这项研究得到的数据显示，血浆维生素C浓度低于23微摩尔/升的受试者患胃癌的可能性几乎为血浆维生素C浓度高于此值的受试者的2倍。

乳腺癌与饮食

60年代以来积累的大量证据提示饮食可能是导致乳腺癌的一个危险因素。特别是过度营养和高脂肪饮食已和乳腺癌的高发病率和较高死亡率相关联起来。人类流行病学的研究和为数甚多的动物试验都得到乳腺癌与饮食相关的证据。

1966年首次报道了个别国家脂肪消费量与其乳腺癌死亡率的明显正相关性。自此之后的其他不同文化区相互比较的研究证实了这种相关性，并且提示总脂肪和动物性脂肪消费量的这种相关性最明显；个别国家的植物性脂肪摄入量与其乳腺癌死亡率之间似乎没有什么关联。由不同国家相互比较研究显示的这种相关性得到移民人口的调查包括移居美国的日本移民、移居英国的波兰移民和移居澳大利亚的意大利移民的调查获得的有力证据的证实。发现这些移民群的乳腺癌罹病率在移居东道国后的10年内都急剧上升。提出饮食习惯和主要营养物特别是脂肪的摄取量的变化是这些移民乳腺癌罹病率上升的最可能原因。这一结论得到一项对移居澳大利亚的意大利移民进行的详细调查的证实，这些移民的乳腺癌死亡率自移居并改食东道国的饮食后随时间上升，移居后大约17年的移民的乳腺癌死亡率达到东道国本国居民人口的水平。

1982年美国国家研究委员饮食、营养与癌症委员会公布了旨在减少美国人口癌症发病率的暂定饮食准则，就乳腺癌而论，以动物试验得到的数据和其与人口调查得到的数据高度一致为充分有力的依据，作出如下关于预防此癌症的方法的建议，脂肪摄取量应由目前的高水平（40%热量取自脂肪）降低到摄取的热量的30%是脂肪。

至1990年已报道了1975年以来公布的18项调研的结果。其中的一项调查特别重要，因为它提供了一项正在进行的关于饮食与乳腺癌的前瞻性调查的首批结果，涉及9万名妇女的人口调查（护士调查）。在1980年首次饮食评估后4年的跟踪调查没有发现高脂肪摄入量的被调查者乳腺癌罹病率较高的迹象。相反地却存在随脂肪摄入量增加乳腺癌罹病率下降的不明显倾向。护士调查得到的这些结果引起了激烈的争论和批评，引起争论和批评的原因是这项调查的跟踪期短。并且调查的人口中脂肪摄取量的范围窄，这是往往使结果发生偏差而失效的因素。然而，1992年下半年，该调查报告的作者发表了这9万名妇女的8年跟踪数据。1984年曾获得另外的饮食数据，饮食调查表经过改进，将作为脂肪的能量摄入量分成由低于29%至高于49%的五种等级，这一跟踪调查数据实质上确证了第一次跟踪调查的结论即脂肪摄入量与乳腺癌之间存在不明显的弱反向相关性。

有关饮食的建议

现在，证实水果和蔬菜预防癌症的保护作用的证据已相当充分。可据以提出如下建议：增加这些食品的食用量应当成为公共保健的重点措施。的确，早在1989年美国国家科学院就已建议：“……每天须吃五份甚至更多份什锦蔬菜和水果，特别是黄、绿色蔬菜与柑桔类水果配合的什锦食品。”关于增加特定抗氧化剂营养物的消费量作为预防癌症的保护手段的建议必须更谨慎地加以研究。这样的建议极可能通过使用食品添加剂来实行，食品添加剂的潜在危险尚未充分了解。

虽然有关将高脂肪和高能量饮食列为人类癌症病因学中的因素的证据的说服力不及有关抗氧化性营养物保护作用的证据，但是还是可以提出一些虽然保守但却实用的建议。超重特别是成年期体重增加看来是导致多种癌症的危险因素。因此，提出保持成年期体重恒定不变的建议似乎是适宜的。虽然这样的建议应当包括避免摄取过多脂肪和酒精，但也应当强调增加能量消耗（通过运动）作为无需大量限制饮食而保持体重不变的方法的重要性。不适当的强调限制能量摄入的重要性可能导致摄食必须微量营养素（包括抗氧化性营养物）含量很低的饮食，依照上述证据判断这是一种不适当的饮食变化。

[Chemistry Industry，1993年4月19日]