人体内的许多细胞比科学家们以前了解的要更接近于死亡的边缘。一犹太人领导的小组已发现细胞运载的一些受体分子可以使它们自杀，即使它们不受外界信号的驱使。

该受体通常应答一种载有通知受伤的或癌细胞自杀的化学信号的免疫系统激素，或称细胞激动素。但研究者已证明该受体可以简单地通过彼此结合在一起而促使细胞死亡。

细胞死亡是人体防癌的一个重要部分。体内每一个细胞都载有致细胞死亡的基因结构。

魏司曼科学院戴维 · 华莱士带领的研究者在一个叫P55连接肿瘤坏死因子（TNF）的受体上研究得很仔细。从它的字面看，该激素有助于杀死癌细胞。

P55受体跨立在细胞的外壁上。分子的一部分留在细胞的外面，而其余的进入它的内部，当外部连接到肿瘤坏死因子（TNF）上时，内部的一小区域就激发一连串可以杀死细胞的信号。研究者给这个地域命名为“死亡区。”华莱士和其同事已证明了这些死亡区在人体细胞内可以彼此连接，在缺少TNF时促使细胞死亡。他们把指定P55受体的遗传密码的基因顺序植入叫表现度传病媒介的DNA环内。当这个传病媒介安插在人体细胞里面时，它们通常比平时产生更多的受体，两天内，超出一半的细胞死亡了。

仅仅通过彼此结合杀死细胞的受体的存在，使人联想到许多细胞永远在死亡的边缘保持平衡。通常情况下，细胞有一套自我保护机制，以避免邻近的受体的死亡区聚拢过来，其机制是神秘的，但如果产生太多的受体，它大概也会被制服。

华莱士认为许多病毒和其它致病生物都会破坏这种保护机制。许多疾病的征兆都是由于不必要的细胞死亡引起的。如果这样，也许能开发通过结合P55死亡区而停止某些疾病的征兆的药，从而避免受体互相作用。几家公司也正在考虑使用死亡区本身作为一种药物来杀死癌细胞。

［黄秀峰译自New Scientist 1995年1月28日]