P. D. 加姆斯（P. D. James）在其所著的畅销科幻小说《男人的孩子》里，描述了一场令人不寒而栗的景象：从21世纪开始，男人的精液质量即不断地下降；终于有一天，几乎没有一个人能靠正常的方式生育了。与此同时，乡间动物实际上也已绝迹，因为自然种群已遭毁灭。即将发生毁灭性大灾难的第一个征兆，在20世纪90年代就被注意到了，但几乎没人相信，混合的拟雌激素污染物，竟有如此深重的影响。

他的描述有多少是可信的？污染物对人类和野生动物的生殖健康究竟有无影响？世界保护自然基金会的有关污染物方面的顾问黎央斯（Gwynne Lyons）女士说：“环境保护运动的每个成员都倒抽一口气，说，我的上帝，万一是这样，怎么办？”这个组织和地球之友以及绿色和平等组织一起，不久前开展了抵制拟雌激素污染环境的运动。她坚信，人类需要紧急行动起来，大力减少这类化学品对食物、空气和水的污染。

统计方法有不足

可是，上个月，环境与卫生研究所写给英国政府的报告说，没有发现环境学品污染化中与人类生殖障碍有因果联系的直接证据。报告结论说，精子数量的下降与睾丸癌发病率的上升，是否由于环境中的拟雌激素，目前很难评价。该研究所所长L · 斯密斯（Lewis Smith）说：“禁止被怀疑的化学品进入环境，为时过早。”还有人根本不信。发育生物学家J · 科恩（Jack Cohen）说 :“我才不杞人忧天。所谓精子数量的下降，是基于统计方法有不足

到底哪个对？

绝大多数研究人员一致认为，过量的有雌激素作用的化合物危害胚胎。性激素，例如雌激素，影响胚胎生殖系统包括控制精子生产的睾丸支持细胞的发育，而且，由于性激素还刺激癌细胞的增殖，从理论上说，环境中拟似它们的化学品对睾丸癌发病率之上升有作用。再者，从理论上说，这些化学品也有损于女性的生殖健康。诚然，多谢一次著名的“医学失误”，使医学研究人员看到，在妊娠期间，让胚胎暴露于超额激素，对其成年后的生命会带来什么影响。在40年代与70年代之间，世界上的医生们为了预防宫外孕，让约230万孕妇眼用合成的雌激素已烯雌酚（DES）。其子代成年后患生殖系统癌症、不育症与其它生殖系统障碍之危险性，均高于孕期未服DES者。

即使某些物质确能损害生殖健康，也不一定就意味着，就是当前人们日常生活中接触的化学品起了这个作用。科学的建立这一联系不是容易的事，而且迄今积累起的绝大多数证据都伴随着不确定性。

表明某些工作有问题最有力的证据，是对男性生殖健康的调查，特别是来自精液库或生育中心的精液样本分析。根据过去3年丹麦、苏格兰和法国的研究，按一般标准“正常”的男人，一次射精的精子数，比之50年前，几乎降低了一半，而在此期间，男性成人的睾丸癌发病率则翻了一番，男孩阴茎或睾丸先天畸形数则明显增加。

2年前，一个英国与丹麦的联合研究组企图联系起所有的观察结果。他们坚持，环境中的拟雌激素化学品可能损害子宫中的胚胎。夏培（Sharpe）强调，“这虽仅是一个假说，但能解释所有的事实。”

争论的焦点是精液质量下降问题。1979年发表的一项美国的综合性研究，未发现从1951年到1977年有精液质量下降的证据。去年，J · 柯恩（Jack Cohen）与数学家I · 斯特沃特（Ian Stewart）合作，撰文发表于《英国医学杂志》宣称他们发现了首先报告精液质量下降的丹麦研究中的统计方法上的问题：因为世界卫生组织于60年代中期提高了正常精子计数的下限，几乎所有的下降，可以用参考值之改变来解释，剩下来的问题就是统计方法上的毛病。

今年初，美国流行病学家们用3种不同的统计模型重新分析了丹麦研究的数据，发表于《生育与不育》杂志。他们指出，丹麦研究中所用的直线回归模型如果在时间上外推的话，“将预告出生率在下世纪中叶骤降。”但是，用另一种数据拟合的模型则恰好提示精子计数平均值从70年代后期开始上升，而第三种模型则表明，精子计数在60年代中期从一直是常数到大幅度下降。

最近对巴黎供精者的研究是通过了统计学的全面详细审查的。但是，在综述了所有发表了的研究后，环境与卫生研究所的报告仍然结论说，精子计数下降的证据“不全都令人信服。”

如果说，证明精子计数下降是困难的，那么，建立它与环境里特种化合物的联系（除外生活方式与饮食改变之效应）则更难。

当然，已被宣称为拟似或干扰性激素的化学品可列举很多，包括：到处都有的工业化学品与石油燃烧产物，如，多环芳香烃（PAHS），多氢二酚（PCBS），二噁英，磷苯二甲酸盐（用于塑料作增塑剂，并为涂料、墨水、胶水中之成分），烷基酚聚羟乙基盐（APES，为工业清洁剂之表面活性剂，并常见于涂料、除草剂及某些塑料）之降解产物——烷基酚类物质如辛基酚与壬基酚，有机氯杀虫剂如DDT、艾氏剂与狄氏剂。

意外发现的提示

但是，由实验室试验证明有性激素作用的化学品几乎没有。这种研究就是没做，部分地由于没有筛检有性激素作用的化学品的快速而简易的方法。我们暴露的程度也不清楚。已知的知识，多来自意外事件，而不是有设计的实验。例如，1991年，波士顿塔夫脱大学的Ana Soto偶然发现培养在塑料试管中的乳腺癌细胞系生长特别茂盛，乃从塑料渗出的一种普通添加剂叫做壬基酚的化学品所致。结果弄清楚。壬基酚的生物作用似雌激素，它刺激乳腺细胞之分裂。研究环境中拟雌激素-化学品的C · 梯勒（Charles Tyler）说，APES的工业使用每年达30万公吨，其中60%最后到了水里。夏培和森贝特（Sumper）最近在《环境卫生展望》杂志报道了他们的试验。对实验孕鼠，饲以壬基酚，其剂量相当于一个人的暴露量，其雄性子代成熟后，睾丸明显地小，精子计数明显地低。

80年代中期，当钓鱼人钓起生殖器性别不明的畸形鱼时，研究鱼类激素的森贝特在政府资助下开始了其观察。他将装在鱼笼中的雄性虹鳟鱼作为雌激素污染的灵敏的“生物监测器”，放置于污水入河口的附近。如果雄鱼接触到雌激素，便会产生大量卵黄蛋白质，而这，通常只有雌鱼才会大量产生。雄鱼血流中卵黄蛋白质越多，表明河水里雌激素浓度越高。在不列颠河约30处的雄鱼都产生了大量的卵黄蛋白质。森贝特（Sumpter）说。“这些雄鱼的生理，就像雌鱼一样。”

杀虫剂DDT已被认定为野生动物的激素破坏者，一点也不是因为Florida州Apopka湖雄性短吻爆发了阴茎短小畸形（该湖于1980年曾因意外事件被DDT大量溢流而污染）。绝大多数雄性爬行动物均已不育，据认为，系对拟雌激素DDT的“雌性化”暴露所致。但是，美国环境保护机构的W · 凯斯（William Kelce）于今年6月的《自然》杂志上报道说，DDT与DDE之主要降解物，与其说是“拟雌激素”，不如说是“抗雄激素”，它们阻止了雄激素的作用。

正如不相配的钥匙插进锁里却开不了锁，所有这些毁坏激素的化合物都能与细胞表面的激素受体结合（例如，DDE与雄激素受体结合，壬基酚与雌激素受体结合），一旦结合牢固，这些人工激素的作用却是异常的，它们只启动通常只由真正的雌激素或雄激素激起的某些生化反应，并阻断了自然激素与细胞间正常信息交流的通道。

合成的拟雌激素在脂肪组织蓄积

黎央斯提出，对植物中的雌激素，我们在进化过程中适应了。“但是，合成的拟激素化学品则是新出现的。”当然，合成化学品如DDT、磷苯二甲酸盐，APES等蓄积于脂肪组织的能力，使它们不同于天然的植物雌激素，并具有更大危险性。这些化学品在江、湖、河、海中只是痕量，但能为藻类和鱼类吸收，到了食物中，它们的浓度可提高数千倍。它们蓄积于人体脂肪中，如果这种脂肪降解（如常发生于妊娠早期），浓集的污染物就要泛滥了，

研究人员还发现，这些化学品相互间还有协同作用。当鱼类暴露于两种以上有雌激素作用的化合物时，其产生卵黄蛋白质的反应大于暴露于任何一种化合物者。这说明，虽然合成雌激素的作用远不如天然雌激素（某些PCB型化合物的作用，只及天然雌激素百万分之一），但多种合成雌激素的联合效应仍是值得注意的。黎央斯说，“我们特别关注数以十、百计的不同化合物作用于同一受体，环境中即使小量的污染物也能产生十分惊人的效应。”

今年初发表的提供丹麦政府的一份报告呼吁紧急行动起来，特别研究育龄女性对拟雌激素污染物之暴露。该报告警告说，现有的毒性试验方法，可能测不出拟雌激素污染物之危害。在美国，环境保护运动成员呼吁，对新合成的化学品，在允许其进入环境之前，需要筛检其有无拟激素作用。森贝特等正用基因工程技术培养含有人体雌激素受体酵母菌系。这将使数以千计的新化学品的筛检，大大简化手续，提高效率，并开发出筛检雌激素效应的标准试验。

已被英国政府采纳的环境与卫生研究所的'报告坚持，对任何化学品下禁令前，需要更多的研究。森帕特说，“试图阐明什么事正在发生，找出有多少拟雌激素存在，以及它将引起的后果，是个大梦魇——需要50年的研究。”但是，黎央斯等环境保护运动成员说，我们不能等待因与果的科学证明。“由于暴露于化学品的广泛性和多重性，获得那种证明有点不可能。我们必须立即行动起来，依据证据的分量，减少这些物质进入环境。”

[New Scientist，1995年8月26日]