从事艾滋病研究的科学家揭示了一些强烈影响艾滋病病毒（HIV）发展速度的基因突变方面的证据。美国《科学》周刊将报道：OCR2受体基因的一个小突变将阻止艾滋病的进展。该发现打开了开发混合用药的可能性。混合用药主要干扰了和艾滋病病毒（HIV）感染有关的受体。

去年，国立肿瘤研究所遗传学家斯德芬 • 奥伯朗（Stephen O'Brien）和其合作者们显示了细胞表而受体基因CCR5的突变可减缓艾滋病的进展。HIV就是利用细胞表面的CCR5受体为窗口进入细胞从而感染细胞。奥伯朗和他的合作者怀疑可能在其他的受体上的突变也有相同的作用，而CCR5仅仅是其中的一个。他们在3000名感染了艾滋病病毒（HIV）或处于高危感染人群中寻找了这些基因的突变体。

研究者们分析了各个种族群体的资料，发现在10~ 25%有CCR2的突变的对象中，他们二个染色体中的一个具有突变——即杂合体；其发作约比具有正常CCR2受体的晚2~4年。有趣的是，研究者们发现那些长期被监控病人，其病程长达16年或更多一些的病人，他们并不发作。在这些人群中约有30%的杂合体；要么是CCR2的、亦或CCR5的突变体。

奥伯朗和他的合作者说，因为CCR2的突变发生在刚开始，这样就有可能用药来安全地干扰正常的CCR2,以减缓艾滋病的进程。与此同时，其他药可能作用于CCR5。这真可谓一石二鸟的好方法，既可抑制HIV的蛋白酶（该蛋白酶使HIV进入细胞用来水解细胞膜上的蛋白），又可抑制反转录酶（大多数病毒都有反转录酶用以将宿主的细胞材料反转成病毒的RNA或DNA）,这真是目前混合用药的艺术所长。

［王恩铭译自Internet•Daily Insight，1997年8月14日］