转基因植物产生大量有用的物质，呈现出诱人的映象：谷物的蛋白质增加、水果和蔬菜的营养价值提高、花卉的颜色变得更为鲜艳。遗传学家创造转基因植物的目的是为了大量生产植物自身蛋白，可是也不经意地带来了相反的结果。高度表达的基因转入植物体内后，没有产生大量的新的蛋白质，相反却抑制了植物自身基因的表达，从而引发了对相同转录木的序列特异性破坏作用。因此，当转基因的转录本（mRNA）在细胞质中浓度过高时，转基因最终使自身基因和相同内源基因的表达变得沉默。这种不经意的共抑制可被遗传学家利用——消除不想要的基因的表达，又如，甚至植物也可能利用这一机制抑制侵染病毒的蛋白质合成。

共抑制可影响植物全身，但更常见的是，按照植物形态器官的发育时序，以一定的顺序模式使基因沉默，据认为预先存在一种内在的转基因转录的模式。一些模式表明共抑制并非细胞自治的，可在细胞间传递，贯穿植物全身。这一假说最近由万切瑞特（Vaucheret）及合作者所证实，他们把正常的非抑制的接穗嫁接于共抑制的砧木上，发现在接穗中诱导了共抑制。共抑制通过嫁接部的传递是基因特异性的，接穗应具有转录活性的非抑制基因。传递表达的信号易于移动，可传递至非转基因的中间砧木30 cm处，来引起转基因非抑制的接穗发生共抑制。万切瑞特研究小组把这种现象称为“系统获得性沉默”（systemic acquired silencing，SAS），与人们所熟知的植物系统获得性抗性相类比，后一种机制使植物对病菌的侵入产生广谱抗性。

采用其它方法也证实了共抑制的系统传递。在表达水母绿色荧光蛋白（green fluorescent protein，GFP）的植物上，用转移DNA（tDNA）嵌有GFP基因的农杆菌（Agrobacterium tumefaciens）渗入叶片，tDNA整合进处理叶片细胞的核基因组中。虽然农杆菌和tDNA只限于处理叶片，但植物全身GFP的表达都沉默起来。

综合这些结果可见存在基因特异的能移动的信号分子，通过植物的长距离运输系统韧皮部来传递共抑制，并从韧皮部传到周围组织、韧皮部由无核的筛管细胞组成，是植物运输营养的通道。除含蔗糖和氨基酸外，还有从叶片来的蛋白质，运输到正在发育的新梢和花中。

共抑制的信号究竟是哪些分子传递的？目前还不够清楚。可能是转基因或它的转录本产生的RNA分子，通过胞间连丝在细胞间传递，胞间连丝是连接植物细胞的唯一的胞质通道。这一假说与最近的发现是一致的，即胞间连丝参与蛋白质和它们的转录本在胞间的运输，从而调节植物的生长和发育，并使植物的许多功能和谐有序。

植物病毒通过长期进化，能够利用植物的内生的胞间运输通道来加强局部侵染和系统侵染在寄主植物内的传播。RNA病毒若其核酸与转基因的序列有同源性，则会成为共抑制的靶标或引发子。这也说明共抑制初级的功能是当病毒RNA相同的转录本表达过量时，来破坏这些转录本。看来，共抑制通过植物大分子运输系统所进行的系统传递是植物对病毒的更高—级的进化反应。因此，植物可以按照序列特异性的方式去鉴别、跟踪和破坏病毒RNA分子。支持这一观点的证据是植物具有序列特异性的机制使其从病毒感染中恢复，这一病毒使植物抵抗侵染。正如共抑制的情形一样，RNA是这种恢复机制的作用靶标。

在系统侵染时，许多植物病毒在叶片上产生花叶症状。这些花叶症状由浸于大量的黄绿的或白的感染细胞中健康细胞“绿岛”组成。绿岛不含或很少侵染性的病毒，不能检测到病毒蛋白或双链RNA，对接种大景相同病毒的重复感染免疫。

这些绿岛是叶片发育过程中超免疫的胞间传递引起的，产生无病毒定殖的健康细胞群。绿岛的免疫性如同共抑制一样是以病毒RNA作为序列特异靶标的。因此，绿岛的形成正是由于引发像共抑制那样的机制的RNA分子在胞间传递，导致对侵入病毒的超细胞水平抗性结构域的形成。

控制花色的转基因也可产生相同的杂色症状。如果转基因能够从花瓣发育后期的基因组切割形成染色体外的附加体，附加体可复制，很可能突发产生新的转录木，则转基因发生杂色的频率高。杂色症状由许多随机的花瓣上表皮细胞和下表皮细胞的共抑制斑组成，似乎共抑制从一点辐射到四周，这点转录本超过阈值而引发共抑制。随着共抑制“波”移动、向外扩展并通过已经开始产生色素的细胞，色素的梯度标志“波”的位置。因此，斑点的大小反映了共抑制发生时发育时间和共抑制信号通过胞间连丝传递的速率。

哪些RNA分子可以胞间传递共抑制呢？可能的分子包括RNA降解产生的片段、畸形RNA分子、或有义链通过内源的依赖RNA的RNA聚合酶产生的互补RNA（cRNA）。尽管这些RNA分子均可以在胞间和韧皮部传递共抑制，但cRNA最大可能来放大和传递共抑制，而且与共抑制可能起源于植物抗病毒的进化学说很好吻合。

可以想见，由cRNA分子和植物蛋白组成的核糖核蛋白（RNP）复合物在通过胞间连丝把信号传递到邻近细胞的过程中起作用。RNP复合物可能包括RNA酶或依赖RNA的RNA聚合酶，推测这是共抑制过程中转录本转换的分子基础。

RNP复合物在所进入的细胞内能协调同源转录木的转换，如果存在其它的有义RNA模板则可产生更多的cRNA分子。cRNA分子可进入周围细胞，而导致RNP监视？复合物的渐进的胞间移动，如果在细胞中的转录本浓度过低而不能引发抑制，RNP复合物可穿过这些细胞，只要存在足够的模板来放大和传递SAS信号。假设监视系统的内源组分可在整个植物中表达，运输过程可一直持续，只要组织中有足够量的模板mRNA存在。即便没有模板分子，韧皮部特化的管道细胞可以很迅速的转运RNA或RNA复合物。对于从病毒侵染中的恢复情形，cRNA分子在病毒未进入的叶片中可以作为模板来产生更多的cRNA。合成cRNA的效率和cRNA或RNP的稳定性决定保护作用能持续多久。

如果植物让大分子不受限制地运转，就会对病毒性病原敏感，由于它们可在植物全身运转而导致损坏植物。因此，必须建立很好的选择机制来限制这些复合物的转运，如同存在内生的限制防止病毒基因组进入植物分生组织一样。一旦植物能够调节这些信息分子来指导RNA转换，植物可采用这种机制来对内源基因的表达进行超细胞水平的调节。事实上，马铃薯和烟草韧皮部中的蔗糖运转蛋白的mRNA可同时作为生理信号和蛋白质合成的模板。

一些基本问题仍然不清楚：转移的信号只是RNA分子呢？还是由内源运转蛋白和可能是双链RNA酶或依赖RNA的RNA聚合酶组成的RNP复合物？探明SAS信号对揭示植物和病原物相互作用将是一个突破，在我们看来，更有意义的是，它将证明：SAS只是“冰山一角”，表明植物体内存在一种内在的超细胞水平的监视机制，对植物的发育以及在器官和整个植物体内大量信息的加工和传递基础的生理学是必不可少的。

[Science，1998年3月6日]