在过去15年里，各国政府与研究机构在艾滋病研究方面均投入了大量的财力，科研人员与医生在疾病治疗方面也取得了显著进展，而且对引发艾滋病的HIV病毒是如何感染细胞的也获得了新认识。但是，科学家们对于HIV究竟是怎样导致免疫系统崩溃的，即感染的基本过程还不是十分清楚。

多数研究人员坚持认为，HIV能直接杀死被称为协助者的T细胞，或CD4细胞，结果免疫系统因细胞被疯狂置换和取代而出现崩溃。据最新研究显示，CD4细胞分裂的不同途径可能起着更重要的作用。

最近，一些研究人员怀疑，病毒有阻断新免疫细胞供给的作用。有些科学家们开始认为，HIV会在体内向移动着的免疫细胞发送错误信号，引导CD4细胞不是向着本来参与血液循环的位置进发，而是误导这些细胞向将有可能受到损害的某些位置上去。

科学家称，只有在了解了HIV是如何诱发免疫细胞衰竭的基础上，才能找到不使免疫细胞受到伤害的最终途径。另外，新的认识也为寻找除药物疗法以外的、用于治疗艾滋病的新疗法提供了依据，例如让患者通过自身调节来减缓HIV的复制速度。如果不清楚HIV到底是怎样破坏人体免疫系统的，也就不会确认药物能否恢复病人的免疫系统，当然更不会知晓最终是否能达到治愈疾病的目的。

最初受到HIV感染的病人的症状与单核血球增多症的病状相类似。例如病人有发烧、淋巴结肿大、出现皮疹、肌肉疼痛和头痛的症状，在1~3周内，免疫系统便会通过产生抗体及对细胞的识别，控制住了部分病毒，并杀灭了一些受感染细胞。

HIV自身繁殖的速度很快，并且会在整个感染过程中一直都在复制。因为HIV含有RNA（核糖核酸），它可以在复制期间利用RNA充当模板来替代DNA,这是一种被称为“逆转录病毒”的因子。在受到感染后半年多时间里，HIV的复制程度便会达到一个给定范围，这个给定范围视病人的具体情况而有所不同。在此阶段，病人不会觉察到任何症状。据科研人员观察发现，给定范围越大，病人携带的病毒越多，因而病人染及艾滋病的速度可能越快。

在未来8~10年中，病毒会缓慢地制服免疫系统，结果导致CD4细胞数量急剧减少。当CD4细胞浓度下降到1/4标准浓度以下时，据信病人就会染及艾滋病。由于此时免疫力呈极度下降状态，病人极容易受到感染，因此疾病的发生也就不可避免。

HIV究竟是如何在相当长时间内有效躲避免疫系统的，科学家们尚不是很清楚。研究人员怀疑，部分病毒有着令人难以捉摸的特性，它们往往能够处于一种连续对非常细胞进行感染的倾向中，而这些细胞恰巧是被激活细胞，即具有抑制感染的活性细胞。CD4细胞是HIV首选的白细胞目标，CD4细胞能从另外两种免疫细胞那里引导应答；一些是产生抗体的细胞，另外则是一些能直接破坏受感染细胞的细胞。

只有少部分病人的CD4细胞在受到HIV入侵时才会产生典型的分裂。在尚未落到正在复制的协助者T细胞上之前，病毒是不能进行有效复制的。在开始调查受感染病人究竟能携带多少病毒时，研究人员发现，HIV浓度比CD4细胞的预期复制率要高。据美国纽约艾滋病研究中心和国家实验室的研究人员估计，在整个患病过程中，HIV每天能感染和破坏掉近上千亿个CD4细胞。这种细胞的受损害程度将会导致艾滋病极速发病，这比所观察到的情况要严重的多。若想避免这种情况发生，除非CD4细胞的增殖速度超过正常值。专家指出，在补充菌群时，迅速分裂的CD4细胞会为病毒展现另外的目标。

为了对CD4细胞数量下降的趋势做出反应，新细胞在开始大量产生时所表现出来的应激反应肯定会最终导致诱发CD4的浓度发生明显下降，就像一枚卵巢在妇女一生中只能分泌有限的卵子的道理是一样的，免疫系统只能制造一定数量的新细胞。

在处理HIV过程中有多种特性可供参考，其中包括迅速降低HIV浓度。在病人开始实施抗逆转录疗法以后，快速检测在血样中所探测到的CD4细胞数量，并相应开发出抗病毒药品。另一方面，在实施过抗逆转录疗法后，研究人员并未观察到CD4细胞有从组织和淋巴结向血液中迁移的迹象。

如果HIV具有阻断新T细胞生产的能力，若想治疗此疾，我们不仅需要有效的抗逆转录病毒药品来阻止病毒的传播及对T细胞所造成的损害，而且还需要利用其它辅助疗法来确保T细胞能重新开始生产新细胞。

通过采用生物标记新技术进行T细胞、包括CD4细胞的分裂，研究人员曾对尚未接受过抗逆转录病毒药物的HIV阳性病人及做过12周抗逆转录病毒疗法的HIV阳性病人的血液进行了比较，受试者均没有感染过HIV。他们发现，同不曾接受过药物治疗及未受到HIV感染的受试者相比，接受过抗逆转录病毒疗法的HIV阳性病人血液中的新CD4细胞浓度明显偏高。研究还显示，同接受过药物治疗的病人相比，在不曾接受过抗逆转录病毒药物治疗的呈HIV阳性病人体内的CD4细胞生存的时间实际上更长一些。这一发现表明，由于增加了CD4生产，而不是降低了CD4的损害，结果在进行过分的抗逆转录病毒治疗以后，CD4细胞数量得到了净增加。

经过4年的艰苦研究，科学家们确认了这样一种怀疑，HIV对CD4细胞生产的影响至少与CD4细胞受到损害的程度一样重要。

最近，有关HIV限制新CD4细胞生产的研究得到了进一步的确认。科学家们从受到HIV感染病人的血样中分离出CD4免疫细胞，然后在实验室进行培养，井观察它们的生长过程。

初始获得的血样是从刚刚感染过HIV病人身上抽取的。6个月后，再次采自染及艾滋病患者血样后发现，同初始采集的血液比较，此类病人再生新CD4细胞的能力下降了90%。通过与未发展到患及艾滋病的呈HIV阳性受试者的血液比较，这部分受试人员保持了50%的新生CD4细胞的能力。研究人员称，这一现象显示HIV具有阻止免疫系统生产新的CD4细胞的能力。

并非所有的人都赞同免疫系统衰竭模式的论证。德国一研究小组报告，有13位呈HIV阳性的病人，在接受9~12个月的治疗期间，在其淋巴结中有效分裂的CD4细胞浓度降低了。这一情况显示，在治疗过程中，淋巴结中HIV的复制会引发CD4细胞，同平时相比，呈极速分裂态势。

另外，HIV还有可能以第三种方式降低血液中CD4细胞的数量。病毒还会间接地引导部分细胞向极有可能受到损害的组织和淋巴结上去着落。通过对免疫缺损老鼠试验发现，至少HIV能强行征募自然免疫过程充当导航，并在此行动中，引导CD4细胞冲出血流，涌入淋巴结。

免疫细胞，包括CD4细胞能持续不断地在身体内部执行着对入侵者的巡逻任务，这些细胞会从淋巴结那里按照每天的例行路线移动，并通过组织进入到血液中去，然后再返回到淋巴结。科学家发现，当HIV与各种类型的免疫细胞粘结在一起后（包括CD4细胞），这些细胞就会生产出比平时高出许多的CD62L蛋白，然后直接进入到淋巴结中去。

专家发现，一旦T细胞接触上HIV后就会受到诱导而离开血液，进而参与到自行损害的行列中去。研究人员在进行老鼠试验时证实，进入到淋巴结的受HIV感染的CD4细胞，有近一半的细胞都会受到杀灭。最新研究显示，HIV的感染会诱发分子产生导航信号。另外，当细胞受到HIV感染并行进到淋巴结中去以后，同另一种受感染细胞、被称为CD8的细胞相比，CD4细胞最容易死亡。这一发现可以解释，为什么在HIV感染后CD8细胞的数量不会出现大量下降的原因。

随着研究工作的不断进展，HIV感染的图表变得越发复杂起来。HIV可以杀灭许多CD4细胞，阻断新细胞的产生，而且还会间接地通过身体引导免疫细胞进行移动。相信在未来若干年里，通过更深入的研究与调查，这幅图表一定会变得清晰起来。

HIV是如何导致艾滋病患者体内的CD4细胞数量急剧下降的，对于研究人员而言还是一个未知数。科学家指出，我们还需要对免疫系统做进一步的研究，搞清楚免疫系统是如何工作的，以便我们才能开发不同的治疗方法。

[Science News，1999年3月27日]