美国航空航天局（NASA）马歇尔空间飞行中心提议采用一种有推力的小型补充调度系统（Pro SEDS），它几乎无须能源就可以将卫星送入更高的轨道，或者将在接近地球时不能分解的卫星破坏掉。这种飞行系统的原理是物理学中的一条原则：当裸线在磁场中转动时随即产生电流。在Pro SEDS中，地球是最好的磁场。试验过程中人们发现能产生的电流高于1 A，这要比预料中的0.5 A要高，而利用这种电流形成的动力足以用来推动卫星。为此马歇尔空间飞行中心的雷斯 • 约翰逊（Les Johnson）声言：“这是人类第一次演示的无推力推进系统，它能有效地降低太空运输成本。”

Pro SEDS将利用一种系绳系统，这有点类似人类最早的飞行。该系统包括一台发电机以及一些用来测量系绳系统性能和周围环境的仪器，人们希望能尽早销售商业化的系绳系统和降低轨道卫星。

在试飞中，Pro SEDS将放置于一枚台尔塔II火箭的支架上，当火箭将一对导航卫星发射后就进入轨道。一般来说在经过140天的飞行后由于大气的引力将使速度降低，最终支架将返回地球。通过它自身产生的电流，Pro SEDS将自动转动电磁刹车，使它重返大气层飞行14天。

［杜宗潆译自Machine Design，1998年12月10日］

“永无止境飞行”的飞机

美国航空航天局（NASA）准备不久试飞一架名叫“桑图利恩”（Centurion）的无人驾驶飞机。这种飞行器可在空中飞行数月而不必着陆，其飞行高度为30480米，是普通喷气飞机的3倍。它只在需要修理时才着陆，因此可称为第一架“永无止境飞行”的飞机。

研制这种能长时间飞行的飞机之目的在于替代成本昂贵、用于电视和电话信号传送的地球通信气象卫星。这种飞行器还能测量二氧化碳和其它能聚集地球表面热量的气体。

“桑图利恩”最大的优点是无须燃料，因为它长达75米的机翼上覆盖着许多太阳能电池，能将照射在上面的19%的太阳光转换成电能，以推动飞行器上12台螺旋桨引擎。加利福尼亚州爱德华兹空军基地的技术人员将用无线电信号操纵该飞机的航向。

由于“桑图利恩”飞行在空气稀薄的同温层上，因此它的飞行速度要比一架在接近海平面飞行的飞机快约12倍。

该研制项目负责人约翰D • 佛拉特（John DelFrate）认为，“‘桑图利恩’将是目前所制造出的最可靠的飞机。”

［刘旭东编译自Sconce World，1999年3月8日］

木星的光环

在最接近木星中心的4颗卫星中，Amalthea可以说是最大的一颗卫星，其直径约106英里；而直径仅10英里的Adrastea是最小的卫星。但是天文学家却认为，对木星来说这4颗小小的卫星却有着举足轻重的地位——它们是木星光环的源泉。从“伽利略空间探测器”上发回的图像资料表明：木星光环的微粒以母亲光环的姿态呈现在人们眼前。

“伽利略空间探测器”上的仪器发现了很小的小行星和彗星碎片，它们中的绝大多数比豌豆还小，以8万英里以上的时速轰击着木星中心的卫星。这些小卫星产生的引力十分微弱，使卫星表面的气流将尘埃吹往围绕木星的轨道上。体积最小的Adrastea其引力也最小，但它是木星光环的最佳缔造者。

木星最大的光环宽约_英里，它主要是由卫星Metis和Adrastea“制造的”，它们几乎平分了这一光环。木星最内层的环称halo环，它是主环与行星磁相互作用逐渐形成的。

眼下，天文学家坚信新的光环微粒正在源源不断地制造出来，由这些微粒组成的环正被推向木星，这一切均显示木星的光环具有碎片的特征。一些天文学家已创建了一种理论：木星光环是远古时代互相碰撞的结果，一旦当微尘沉降在木星后，光环也将逐渐消失。

［杜宗潆译自Discover，1998年12期］

KAII基因与癌细胞扩散

癌症好像是一种致病的感染，如果癌症的发病区被控制在极小的身体部位，身体自身常可战胜癌变，或者医生也可治愈它。但是，如果它继续扩散，那么灾祸便要降临。科学家们最近指出有一种KAII的基因可抑制肿瘤细胞的扩散，而KAII是受P53控制的，P53是在癌细胞变异中产生的一种基因。

1995年，科学家们观察到把KAII加到鼠的前列腺肿瘤细胞中，则可防止癌细胞扩散到动物的肺部。此后他们也发现当人类的前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌、胰腺癌、肺癌恶化时，肿瘤细胞常常仅产生较少KAII的蛋白质，即使基因不发生变异时，也是如此。

南伊利诺斯州立大学医学院的瓦泰伯（K. Watabe）及其同事最近鉴定了一组KAII的外围称之为启动子区域的DNA序列。附着在该区域上的蛋白质控制着基因的活性。令人感到意外的是，KAII的启动子与P53蛋白质附着的启动子相似。在正常状况下，借助DNA破坏所启动，P53使身体防癌侵袭有几种方式：P53的蛋白质能暂时停止癌细胞的分裂，给出时间来固定变异；该蛋白质也可导致受伤害来不及修复的细胞自灭。由于基因在肿瘤中频繁地变异，赋予P53的保扩能力是不足为奇的。

瓦泰伯及其合作者证明：P53的蛋白质的确附着在KAII的启动子区域，并且对P53控制癌症扩散上起着意想不到作用。据国家科学委员会9月15日的报导，通过增加对细胞中P53—种复制操作将明显地增加KAII的蛋白质形成。

他们提出，P53的变异可解释癌细胞怎样停止产生KAII的蛋白质。瓦泰伯说：“细胞表面蛋白质的作用，目前尚知之甚少，它可能参与细胞粘合，现在所知道的也就是这些。”

［朱天慧 徐金会译自Science News，1998年10月10日］

吸烟与DNA变异

科学家通过对癌症患者进行研究证实：早期吸烟者可以诱发DNA的变化，即使他们晚一些戒烟，这些年轻的吸烟者患癌症的危险性也很高。

研究肺癌患者的研究人员发现：基因受损最严重的并不是那些吸烟时间最长的病人，而是那些最早开始吸烟的病人。此外，吸烟的时间越早，他们的DNA变异的可能性就越大。

使科学家们感到吃惊的是，在同一个星期所进行的调查表明：美国的学生在任何年龄段似乎都有吸烟者。在美国的中小学，四年级吸烟者达4%,五年级达7%,六年级接近15%。全美国超过300万以上的青少年都有吸烟史，因此这对他们的身体健康是一个严重的问题。

科学家对波士顿地区的143例患者（其中最小的从7岁就开始吸烟）进行了研究，发现一个更加隐秘的害处：太早开始吸烟，会对正常的细胞再生过程产生永久性的影响，阻碍人体本身对受损DNA的修复。

当然，这并不是说那些较早开始吸烟的孩子及时戒除烟瘾没有用，因为除了肺癌之外，吸烟还会导致诸如心脏病、中风和肺气肿等疾病，这些疾病是随着吸烟时间的延长而恶化的。

因此，科学家建议，最好不要吸烟。

［曹淑芬译自Medicine，1999年4月19日］