在动物的精子形成期间，通过减数分裂过程所产生的精子，携带着数量上相等、功能上相当、基因上不同的两种遗传因子。例如就所带有的染色体而言，精子的X染色体和Y染色体各占一半，哺乳动物在出生时的性别比例是50%。
所有其他染色体对，都显示了50%这一传递率。但也有极个别例外，例如含有自然出现的17号染色体变种(即所谓的t-单倍型)的某些小鼠就不符合上述遗传规律，带有这种非一般染色体的精子，使其传递率高达9%。在分子水平上，对称作传递率扭偏(TRD)的这种现象还不清楚。但在这期《自然》杂志上，赫尔曼(Hermann)及其同事介绍了由t-单倍型所编码的一种特殊的蛋白质激酶是如何影响一连串的信号转导。当精子在雌性生殖道内进行长途旅行时，其速度和方向大概是受到信号转导级联的调控。
染色体的倒位，阻止了和野生型染色体的重组，在一个小鼠的t-单倍型内，通过一系列的染色体倒位，把几百个功能无关的基因锁合到一起。所有t-单倍型小鼠都是来源于单一的共同祖先， 包含这些染色体的野生型小鼠在世界上处处可见。t-单倍型的变种(称作rw32)在功能上是各自无关的基因；但是变种间的这种差别并不在TRD系统中出现。由此推测，是共同的TRD系统促成了t-单倍型的成功遗传。
40多年前，玛丽·莱昂(Mary Lyon)就开始对实验小鼠的t-单倍型内的TRD进行了遗传研究。她最后设计了有关TRD的一种模式，包含了3个或更多个遗传位点之间的相互作用。按照这一模式，几个位点、t-复合扭偏基因Tcd作用于单一t-复合应答基因Tcr上面，扭转传递比例。当然，TRD系统内的所有组成基因，通常都被编码在17号染色体的t区内；并由染色体的倒位锁合在一起。实验结果并已显示，扭偏基因Tcds是以反式形式作用于以顺式作用的应答者基因Tcr上面；显而易见，带有Tcr的染色体的传递率高。所以，如今识别了这种以顺式作用方式发挥作用的应答基因Tcr，是件很令人鼓舞的事情。
以前，已把Tcr的位置限定于t-单倍型中155千碱基区。在这一区间，赫尔曼及其同事发现了一种跨越80千碱基的蛋白质激酶基因。这种Tcr激酶基因乃是两种激酶的融合体，一种是核糖体S6激酶3 (R5k3)； 另一种是迄今还未知名的激酶，与关连微管蛋白质(MAP) /微管亲合性调节激酶(MARK)家族是亲戚。已知丝氨酸/苏氨酸激酶这一家族使MAP磷酸化，并使其从微管中分离出。
在t-单倍型染色体上面，已发现了关系MAPK家族的几位新成员，它们同样是位于野生型的17号染色体内。已指定它们为“精子活动性激酶”(smok)。
为表示Tcr激酶相应于莱昂所指定的遗传成份，赫尔曼等人设计了一种Tcr转基因小鼠。Tcr被随机导入各种小鼠的染色体内，作者发现Tcr的举动和莱昂的模式所预示的严格一致。在Tcds存在时，含有Tcr染色体的转化率高；而当Tcds缺席时，传递率就低于50%。一种在Y染色体上导入了Tcr的转基因鼠，所生的雄性数是雌性的两倍。
但是，这些结果指示的生理作用是什么呢？已知t-单倍型兼负鞭毛的活动驱动精子“游泳”，并不关系精子本身的形成。鞭毛位于精子的尾部，主要是由微管蛋白质组成，另外还有调节其活动的其他成份，如纤毛蛋白；纤毛蛋白令特意配对的微管进行滑动，而又避免相互间粘连。然后，在交联蛋白的配合下将滑动转为摆动，促成精子尾巴的摇摆拍打，促使精子前进。
赫尔曼等人推测，Tcr系统的目标是纤毛蛋白质。在精子形成时，包括17号染色体的一个正常拷贝的细胞，被认为是遭到了由包括t-单倍型17号染色体的细胞所产生的扭偏基因蛋白质的破坏。有这种可能性，因为发育中的精子共同生长在一个合胞体内，通过一个大的联络点维系细胞群间的相互联系，使大分子得到自由扩散。另一方面，Tcr的作用，可能是保护带t-单倍型的这些精子细胞，不受由其本身的扭偏基因所产有害活动的破坏。也就是说，t-单倍型兼有同时为有毒剂和解毒剂编码的双重作用。但虽知Tcr是一种蛋白质激酶和在适当细胞内准时表达；可仍不清楚的是，解毒剂的功效为什么只体现在合胞体内一半的细胞上面呢？它又是怎样和新发现的激酶相互作用的呢？还有对精子鞭毛器的调节作用到底如何？解释这一系列的谜，寄希望于对这些系统进行详细的细胞分析。
[ Nature，1999年11月11日]