活性氧类是具有潜在危险的细胞代谢的副产物，直接影响到细胞的发育、生长、存活、衰老和癌症的发展。它们全是由好氧生物所产生。不过它们的产生是一把双刃剑。一方面，调节细胞生长和氧化-还原态的信号转导途径似乎必需它们；另一方面，如这些代谢物的量过大，就会引起致死性的连锁反应，氧化并破坏细胞完整和存活所必须的结构。
与正常细胞相比，许多肿瘤细胞似乎具有更高的代谢率，从而使活性氧类的产量增加。因而可以设计一种药物，把调节活性氧类水平的酶作为靶子，有的放矢地治疗癌症病。在最近的《自然》杂志上，霍安格（Huang）等人支持这种想法。他们发现了能杀死白血病细胞，但不伤害正常细胞的一种化合物，通过对一种酶的活动进行抑制，实现对癌病的治疗。
活性氧类是在线粒体内在由好氧代谢形成ATP的同时产生的。在形成ATP的电子迁移过程中由线粒体泄漏的电子产生过氧化物（O2）和羟基（OH）。
这些活性氧类，能导致过氧化氢（H2O2）产生；在一个依赖铁离子（Fe2+）或由Fe2+所催化的反应中，H2O2进一步成为羟基。细胞业已进化形成一系列的抗氧化剂系统，以对付这些危险的自然副产物。这些防卫系统包括细胞内的过氧化物歧化酶（SODs）能把O2-转化为H2O2，使H2O2或羟基失活的酶，以及能俘获自由基或“过渡金属”（例如Fe2+）的酶。
肿瘤细胞内比正常细胞更高的有氧代谢水平以及更大量的活性氧类，使酶成为入选药物的好靶子。但是，以前抑制SODs活动的尝试，尚未能证明能在临床上应用。例如，能成功地争夺O2以约束SODs活性的离子不是专一对癌细胞有效，而是会对正常细胞起破坏作用，因而不能被人接受。但是，霍安格等人现在表明，最重要的一点是，一组雌激素行生物似乎能结合并抑制SODs，通过破坏线粒体，诱导试管内各种人类白血病细胞自杀。
霍安格等人对现在所讨论的雌激素衍生物进行了不懈的观察研究，最终认识到诱导癌细胞自杀的是2-甲氧雌二醇。由于2-甲氧雌二醇能对细胞产生不同的效应，包括对供给肿瘤营养的血管形成的影响；对微管蛋白（组成细胞骨架的一种化合物）的聚合作用的影响；和/或对细胞自杀及细胞分裂调节基因表达的影响。事实上，所有这些不同作用，皆产生于对SODs的抑制。
细胞内的SODs分为两种：与线粒体有关的依赖锰的SOD（MnSOD）和细胞质/核的依赖铜/锌的SOD（CuZnSOD）。作者们采用了各种技术手段，表明在白血病细胞内CuZnSOD的表达，受到2-甲氧雌二醇的诱导。研究表明，在试管内2-甲氧雄二醇能有效地抑制CuZnSOD和MnSOD的活动，并在完整无损的细胞内将其结合进SODs中。他们还发现，如果调节SOD的水平，便能控制卵巢癌细胞对2-甲氧雌二醇的敏感性。而O2-的清除剂或抗氧化剂，则能保护白血病细胞摆脱这种化合物的致死性作用。
这类发现的确激动人心，但也同时提出了几方面的问题。首先，SOD是白血病细胞自杀所需要的2-甲氧雌二醇的唯——的相关靶子吗？第二，对这种化合物如何抑制SOD的有关知识，需要了解的还很多。第三，这些发现物显示，2-甲氧雌二醇以及其类似的雌激衍生物或抑制SOD的其他化合物可广泛用于癌病治疗。但正如霍安格所指出，可能存在着抑制SOD会危及肿瘤治疗的特定的细胞环境。最后，这类化合物可能有毒副作用。例如2-甲氧雌二醇，有害于新血细胞的生长（正常和肿瘤细胞，都需要新血细胞的生长）并能在试管内破坏DNA。
但不论答案如何，上述试验成果增加了这样一种希望，即抑制SODs可能成为治疗癌症的有效方法。即使证明SODs不是理想的药物靶子，现在我们也可以坚信，试图探查正常细胞和肿瘤细胞中控制氧化-还原态途径的区别，也是很有意义的。
[Nature，2OOO年9月21日]