Ⅱ型糖尿病患者多为肥胖病患者，表明两种病症之间存在一定联系。科学家通过研究胰岛素阻滞物（insulin resistance，Ⅱ型或成人发作型糖尿病的明显特征），已经找到了二者之间的一个连环。但是他们仍不知道具备胰岛素阻滞物的人的细胞在处理供肌肉和其他组织使用的血糖时，为什么会忽视胰岛素的信号。

　　研究人员通过用老鼠做的实验，现已识别出一种叫作resistin的激素，它由脂肪细胞分泌，在Ⅱ型糖尿病中看来起着直接的作用。2001年1月18日的《自然》杂志报道了美国宾夕法尼亚州立大学的研究人员在健康的小鼠体内持续两天注射大剂量的resistin后，产生了胰岛素阻滞物。

　　宾州大学的分子内分泌学家（本研究的合作者之一）米切尔A·拉扎尔（Mitchell A. Lazar）说：有趣的是，过度肥胖的小鼠能天然地分泌大量的resistin，当这些超重的小鼠被注射了抑制resistin作用的药物后，它们便会更加有效地代谢葡萄糖。

　　宾州大学的研究人员们已经识别了编码为resistin的人类基因，但还没有评价这种激素在人体内的作用。波斯顿医疗中心的专家杰弗里S·弗莱尔（Jeffrey S. Flier）在同一期《自然》中说：“粗略地说，5名Ⅱ型糖尿病患者中有4名是肥胖症患者。这一新发现表明resistin至少可成为肥胖症和糖尿病之间连环的一部分。”

　　当拉扎尔研究小组检测治疗糖尿病的TZDs族药物的药效时，在小鼠体内发现了resistin。早期对啮齿动物的研究已表明，即使TZDs促进了脂肪细胞生成，但它仍能缓解Ⅱ型糖尿病，这是一种看似矛盾的作用。这种药物通过活化脂肪细胞内叫作PPAR-γ的一种受体分子而发挥其功能。

　　当PPAR-γ被活化时，细胞内的某些蛋白质的产生率会发生变化。虽然在TZDs的存在下，多数蛋白质的产生率呈现上升，但研究人员却把注意力集中在少数产生率下降的蛋白质上。拉扎尔及其合作者识别出其中的一种，将其命名为resistin。进一步实验表明，TZDs的确能减少小鼠血液中resistin的浓度。

　　美国糖尿病、消化病和肾病研究所主任艾伦M·斯皮杰尔（Allen M. Spiegel）说：“这是一个重大的发现。”斯皮杰尔和拉扎尔又指出：“通过测量血液中的resistin浓度，可以帮助医生诊断Ⅱ型糖尿病。”

　　resistin和脂肪细胞所分泌的、与肥胖症有联系的另一种蛋白质即激素leptin具有某些共同特性。该激素发现于1995年，好像能调节食物的摄入。斯皮杰尔说：肯定了脂肪细胞分泌resistin和leptin这一事实后，即可确定这些细胞不仅仅是“体内含油脂的东西。”人体内的脂肪还是“一种内分泌腺，一种产生激素的物质，在复杂的营养代谢过程中，与脑、肝和肌肉相互作用。”

　　leptin与糖尿病似乎没有直接联系。在啮齿动物中，leptin缺乏会导致严重的胰岛素阻滞，但实际上Ⅱ型糖尿病患者的血液中含有高浓度的leptin。弗莱尔说：“一些研究表明，一种被称为肿瘤坏死因子α的化合物可替代性地成了胰岛素阻滞物的触发刺激物。”

　　拉扎尔认为：“resistin确实还是一个谜。它对于解释为什么过多的脂肪细胞能导致胰岛素阻滞物增加，可能确实具有重要意义。”

　　宾州的研究者们已设计出resistin的一种抗体，这种抗体被用于小鼠的实验中以抑制这种新发现的物质的作用。然而他们还没找到能使resistin束缚到细胞上的分子受体。如果能识别出这种分子，将会给制药者提供目标，以便用化学方法来抑制resistin的作用。

[Science News，2001年1月20日]