生物学家保罗 · 埃瓦尔德认为：传染性微生物是引起包括癌症、心脏病在内的大多数疾病的元凶——

保罗 · 埃瓦尔德（PaulEwald）教授和阿默斯特大学的30名学生在一次“进化讨论会”上提出的数据表明，世界上各种疾病，包括诸如心脏病和癌症等常见杀手，几乎都是由细菌、病毒和其他传染性微生物引起的。

埃瓦尔德是一位进化生物学家，他有关这一问题的论著《瘟疫期》最近已经出版。在这本书中，埃瓦尔德认为：大多数慢性病（随时间逐渐发展的任何疾病）均由感染引起。正因为你没有证明因果关系，所以没有理由忽视数据。他根据进化观点断言，诸如癌症、心脏病，甚至精神分裂症和强迫性神经官能症之类的疾病太普遍，所以这些疾病根本不是由不良基因引起的，而自然选择很久以前就已把那些基因清除出种群了。有些基因只不过是使人对传染性微生物更敏感，这种微生物才是慢性病的真正元凶。

虽然某些科学家，例如著名的病毒学家、艾滋病病毒的共同发现者罗伯特 · 盖洛（Robert Gallo）部分地同意埃瓦尔德的某些思想，但其他科学家则完全持否定态度。

马萨诸塞州坎布里奇市怀特黑德医学研究所受到高度尊敬的癌症研究者罗伯特 · 温伯格（Robert Weinberg）说：“[埃瓦尔德]假设，因为传染性媒介物导致了某些疾病，所以它就会导致所有的疾病。而且他还拼凑了一个颇为牵强的进化论点：人类进化过程中并未选择慢性病，这种论点是那样的牵强附会，近乎可笑。”

正如温伯格指出的那样，今天人类的平均预期寿命比过去长得多了。而在以前，大多数人是活不到罹患诸如癌症和阿尔茨海默氏病（早老性痴呆）之类的疾病的年龄的。温伯格说：“过去，人类寿命只有30～40岁，所以对于要到60～70岁时才出现的基因缺陷不会有任何选择压力。”

埃瓦尔德反驳说，没有证据证明至少我们的某些祖先未活到老年。“人们一定不能看平均年龄，而应看到相当多的一部分人口是否活到了60～70岁。”

埃瓦尔德又说，类似的怀疑论把矛头对准当今著名的澳大利亚医生巴里 · 马歇尔（Barry Marshall），他不顾同辈的许多哄笑和指责，终于在1984年证明了一种叫做幽门螺旋菌的细菌是引起大部分消化性溃疡的祸首。马歇尔的理论向得到广泛支持、似乎无懈可击的关于溃疡主要由紧张引起的观点提出了挑战。

埃瓦尔德的观点虽有争议，但也确有科学根据。在过去的几十年中，少数癌症确实与传染有联系。以子宫颈癌和人类乳头瘤病毒（HPV）病症为例。据疾病控制中心报道，性传染病毒与93%的子宫颈癌病症有关。但由于大多数感染HPV的妇女不产生子宫颈癌病毒（疾病控制中心估计有2，000万美国人携带这种病毒），而且这种癌症需要几年才会致人死亡——完全不显示传染病特性的特征——所以花了多年时间才弄明白了这种联系。

埃瓦尔德解释说：“100多年前，人们就注意到妓女的子宫颈癌出现率是较高的，同时还注意到有夫妻俩患阴茎癌和子宫颈癌的。但直到一个世纪以后，由于鉴别了这种微生物，人们才接受了传染原因。”

人们还把引起卡波西化肉瘤的疱疹病毒、引起一种罕见白血病的人T细胞白血病病毒（HTLV1）和引起肝癌的肝炎病毒认定为癌症罪犯。这些病毒和其他病毒是引起占总数15～20%的各种癌症的原因。大多数科学家声称，其余的癌症可能归咎于不良基因和诸如饮食、吸烟之类的非传染性环境因素。然而，埃瓦尔德确信其他癌症（包括乳腺癌）的证据很快就会使这个比例向有利于传染原因的方面倾斜。

纽约市西奈山医学院比阿特里兹 · 波戈（Beatriz Pogo）领导的一个研究小组从100个乳腺瘤样品中发现，大约三分之一的样品携带与引起鼠乳腺瘤所知病毒很相似的病毒，这种病毒叫做鼠乳腺瘤病毒。这种病毒仅在肿瘤细胞，而不在周围健康组织中发现。

但这些发现尚不能证明这种病毒就会引起乳腺癌。病毒可能只是利用了使它能够生长繁殖的条件——癌细胞的复制已经失控了。这种病毒是真正有害，还仅仅是无辜的旁观者，目前尚不清楚。

埃瓦尔德说，尽管缺乏证明因果关系的数据，但科学家们不会无视传染病因的可能性。以HTLV1病症为例，该病毒在日本西部引起罕见形式的白血病流行。这种病毒能通过性生活或母乳传播。人感染这种病毒后50～60年不会发生白血病，有些感染者永远也不会发生白血病。

埃瓦尔德说：“HTLV1不像水痘或别的微生物那样遵循既有的传染规则，而且因为它是在家庭内传播的，所以人们可能错误地把白血病视为遗传病。”跟HTLV1一样，传染性微生物可能引起乳腺癌，但因其活动太隐蔽，所以不能用现有的工具检测到。艾滋病研究者盖洛（他也发现了HTLV1）承认：“可能存在乳腺癌微生物，但不易发现，也很少出现，或偶然出现，仅在适当环境下导致乳腺癌发生，不过这仍是一个尚未解决的问题。”

埃瓦尔德论证说，根据进化的观点，乳腺癌在人群中是太普遍了，以致很难说是由不良基因引起的。

他把同样的原理用来说明阿尔茨海默氏病和心血管病。一些研究已经证明具有APOE4的基因的人似乎更易患这两种病。但埃瓦尔德认为这种有缺陷的基因太普遍了（已知人群的10～50%携带APOE4），是不可能通过进化保存的，这种基因只不过是使人更易患传染病罢了。

一种感染呼吸系统的空气传播细菌Chlamydia pneumoniae可能是真凶之一。有E4基因的人更可能被C. pneumoniae感染，不少研究已经进一步证实这种病菌在与冠心病有关的脂肪损害中存在。但这种细菌是引发疾病，恶化疾病，还是只起一份作用是不易辨别的。

C. pneumoniae在阿尔茨海默氏病中的作用要微妙得多。1998年，微生物学家艾伦 · 赫德森（Alan Hudson）报道他发现在23名阿尔茨海默氏病患者中就有22名患者的脑内存在这种细菌，而被检查的25个正常脑只有一个呈阳性。

打着超嬉皮派旗号的瘦长而结实的高个子、留着一束时髦灰发的赫德森回忆说：“我不能相信我的眼睛，于是我花了3年时间用人们熟悉的各种工具进一步证实了这种病菌确实存在，才把它公之于世。”当赫德森把他的研究成果交给某杂志时，该杂志最初拒绝发表，只是在某些评论者对该杂志施加压力后，编辑们才终于发表了这篇论文。

赫德森的经历在科学观点之争可能转变为类似争夺地盘之战的领域里是很普遍的。阿尔茨海默氏病著名研究者丹尼斯 · 塞尔科（Dennis Selkoe）是把阿尔茨海默氏病视为与C. pneumoniae细菌没有联系的人之一。塞尔科说：“我认为目前完全缺乏可靠的科学证据。相反，特异型DNA突变才是直接引起阿尔茨海默氏病的明确可靠的证据。因此，这种病在很大程度上属于遗传病。”

埃瓦尔德说，正像嘲弄巴里 · 马歇尔及其溃疡的细菌理论那样，花费一生研究疾病的遗传基础的科学家当然要拒绝别的解释的。虽然如此，研究人员正在为进一步证实赫德森的发现做工作。基地设在荷兰的一个研究组也发现了阿尔茨海默氏病与C. pneumoniae之间的联系，正如安大略省汉密尔顿市麦克马斯特大学的C. pneumoniae专家詹姆斯 · 马奥尼（James Mahoney）的发现一样。赫德森说，问题之一是鉴别这种微生物很难。

进化论点并不能证明因果关系。对此，埃瓦尔德回答说：“我们必须始终公开地保留各种假说，即使我们看不到它们的直接证据。我们决不能仅仅因为发现基因和环境是重要的，就匆匆作出传染是不重要的结论。在大多数情况下，很少有证据能排除慢性病的传染性原因。那种见解对过去40年来许多人的死亡是负有责任的。”

[Popular Science，2001年4月号]