（上海中医药大学）

耳鸣为一常见的临床症状，人群中约17%的个体有过耳鸣的感觉，其中4～5%的人因此而就诊。耳鸣通常伴有烦恼、睡眠困难、注意力不集中，严重者可影响工作、娱乐和社会交往。耳鸣可因听觉通路上任一部分的异常活动引起；而持续存在的、令人非常烦恼的耳鸣常受心理因素的影响。由于耳鸣的主观性特征，有关耳鸣的研究和治疗至今尚未取得突破性进展。但目前从各个角度进行的探索有助于了解与耳鸣相关的各个侧面。

耳鸣形成的机制

有关耳鸣形成机制的假说很多，但均并不能解释所有的耳鸣现象。

耳鸣产生的解剖部位

听觉损失的频率范围与耳鸣音调相关，但并不完全一致。

耳蜗病变区域并不是决定耳鸣音调的唯一因素，耳鸣是外周和中枢病变共同影响的结果。许多临床现象显示仅中枢病变即可能产生耳鸣，如一侧耳鸣会逐渐变为双侧耳鸣，且两侧的耳鸣音调相同；切断或破坏耳鸣侧的耳蜗神经，耳鸣的感觉仍然存在；几乎无听觉的聋耳亦可有耳鸣；耳鸣者的脑干听诱发电位（auditory brain-stem response，ABR）和自发性耳声发射（spontaneous optoacoustic emissions）与耳鸣无直接相关；在微血管减压术中，从严重耳鸣患者颅内暴露的VIII神经上也没有记录到复合动作电位（compound action potential）的明显变化。

洛克伍德（Lockwood）等观察了4例能通过口、面部动作来改变耳鸣响度的患者，用正电子发射计算机断层（positron emission tomography）技术测定了静息状态，口、面部活动期间及给予声音信号时的脑血流变化，发现耳鸣响度的改变仅引起耳鸣耳对侧脑血流变化，推测这些患者的耳鸣是由于蜗后某些部位的病变引起；而且声音信号在耳鸣者脑内引起变化的范围大于对照组，同时观察到听觉系统和海马（边缘系统的一个组成部分）之间的异常联系，为边缘系统参与耳鸣感觉形成的推论提供了依据。

动物实验中常用水杨酸（salicylate acid，SA）、耳毒性抗生素或噪声暴露来造成实验性“耳鸣”，且已有行为实验证实大鼠注射SA后确有耳鸣产生。沃尔豪泽-弗兰克（Wallhausser-Franke）等观察到注射SA后的沙土鼠的脑干耳蜗核、外侧丘系及下丘处的脱氧葡萄糖和c-fos（proto-oncogene一种原癌基因）活性降低，而在内侧膝状体、听皮层及与唤醒、应激、痛刺激有关脑区的活性增强。已知脱氧葡萄糖、c-fos的活性与神经元的兴奋程度成正比。内侧膝状体和听皮层的激活（可能有耳鸣产生）不像是通过听觉通路、而可能源于脑内的某些部位。

大量实验结果证明：耳鸣还通过经典听觉传导通路之外的途径介导，如边缘系统、丘外系统（extraleminiscal system）等。因此认为耳鸣的起因是多样的，由于目前缺乏对耳鸣的深入认识而不能确定其产生的确切解剖部位。

耳鸣形成的病理生理过程

耳鸣作为病理性兴奋，其形成过程与正常听觉产生过程不同。

耳鸣的存在、传递和感受

费尔德曼（Feldman）提出在听觉通路的较低水平，耳鸣的活动形式与物理声引起的兴奋不同，但在较高水平，二者的反应形式类似。从实验性“耳鸣”动物耳蜗神经自发电率变化不一的现象推论，耳鸣信息在耳蜗神经上的传递、交流不是通过平均放电率的形式，而可能是放电的时间构型（time pattern，神经冲动在同一纤维上按时间程序进行不同组合）起作用。

贾斯特博夫（Jastreboff）等在阐述耳鸣形成的可能机制时提出：它源于耳蜗，在听觉通路上以异常时间构型的方式被辨认，经过皮层下中枢的加强，最后形成耳鸣的感觉（包括心理成份）。其中联合皮层、边缘系统、前额皮层与耳鸣引起的感觉及不良情绪有密切关系；大脑的可塑性变化在严重耳鸣的形成过程中起重要作用，大脑把耳鸣作为一重要信号而加强对其的感知并捕捉与耳鸣相关的任何变化，形成不良情绪与耳鸣之间的恶性循环。

慢性耳鸣与慢性疼痛有许多相似点：都是由于中枢神经系统某些区域的功能改变引起某些核团的阀值降低或兴奋性增高，导致机能亢进和过敏。该过程均由周围神经系统引发的一系列变化引起，而不单是神经环路的异常活动所致。

激素、中枢神经递质对耳鸣的影响

布鲁梅特（Brummett）认为：听觉系统外周部分的损伤引起由γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid GABA）介导的、传入下丘的抑制作用的减弱，这样从听皮层脱逸出的异常信号被感觉成耳鸣。此假说能解释一些耳鸣现象，如随着年龄的老化，GABA能神经元的死亡率高于兴奋性神经元的死亡率，由此可能造成下丘内GABA能抑制作用的减弱，导致耳鸣的发病率随年龄的老化而增加。

耳鸣的临床客观检测

从20世纪80年代起，学者们试图通过记录自发或诱发电活动的途径找到证实耳鸣存在的电生理指标，其理论依据是耳鸣作为一种被异常感觉的“声音”应该在听觉系统的某一水平被反映出来，但至今的各种结果却似是而非。

许多研究认为耳鸣与自发性耳声发射之间无相关，仅约5%的耳鸣者有自发性耳声发射。目前用畸变成份耳声发射（distortion product optoacoustic emission）的记录方法来反映外毛细胞的功能状态。对耳鸣者的ABR测试结果是矛盾的，1990年有报道耳鸣者Ⅰ波潜伏期延长；而莫利尔（Moller）观察到V波潜伏期有轻微缩短。

霍克（Hoke）和潘特（Panter）分别用听诱发磁脑图（magn etoenc eph alogram）的记录手段在伴有听力损失的耳鸣患者中测得M100/M200的比值减小；但雅格布森（Jacobson）没有重复出上述结果，推测可能与实验条件、受试者的母语背景不同有关。近来肖蒙（Shiomi）等用同样的方法观察耳鸣及耳鸣缓解状态（静脉注射利多卡因后）的磁脑电图变化，发现随耳鸣的减轻，M100波的波型变得尖锐，推测为与耳鸣缓解有关的神经活动改变引起。

大量的耳鸣响度匹配的结果显示耳鸣的匹配强度通常≤10dB（SL），因此，耳鸣并非一种非常响的声音，但患者却感到很烦恼，推测注意（attention）机制可能有加强耳鸣的伤害感受作用。雅格布森观察到耳鸣者伴随性负波（negative different wave）波幅增大，皮层N1成份明显滞后。显示有耳鸣烦恼者与健康人之间存在选择性听觉注意的差异。耳鸣电生理检查结果模棱两可的原因可能有：①所用的测试手段不够灵敏；②耳鸣信号与背景噪声之间的比率不够大而难以被辨别；③耳鸣可能以自发活动降低的形式表现；④耳鸣响度与其导致烦恼程度无关；⑤耳鸣可能代表一分散现象，即是许多脑区相互关系的体现等。

耳鸣的治疗

对急性耳鸣的治疗常采取类似于突发性耳聋的治疗方法；对那些排除了器质性疾病导致烦恼的耳鸣患者，治疗以消除或改善症状的姑息疗法为主。鉴于耳鸣起源、形成机制的多样性，对耳鸣的治疗也是多途径的。

临床上常用的“耳鸣障碍问答表”由听觉、对耳鸣的感觉、对情绪、社交和健康的影响等几方面的问题组成，通过耳鸣者的自我评估分为轻、中、重三类，并以此指导治疗。

轻度耳鸣通常只需给予解释、咨询，消除对耳鸣的疑虑和担心。让患者了解耳鸣产生的可能原因、接受现状、掌握放松的技巧，有益于对耳鸣的治疗。

中度耳鸣开始影响睡眠和日常生活，需采取治疗措施。如掩盖疗法、药物治疗等。

重度耳鸣患者已不能集中注意力进行某项工作或正常睡眠，耳鸣使他们非常烦恼。这类患者的处理比较复杂，除了上述各种手段外，尚可进行心理治疗、生物反馈治疗、电刺激疗法、星状神经节封闭、高压氧舱、针刺、手术等。由于手术本身可造成耳鸣，对耳鸣的手术治疗一直是受限的，微血管减压术作为一种无破坏性手术被用来治疗严重耳鸣，有一定效果。

亦有报道用经耳蜗前庭神经切断术（cochleovestibular neurectomy）能缓解耳鸣。

综上所述，耳鸣涉及听觉系统和某些脑区的异常，常引起较强的、不易淡化的情绪反应，并伴有不同亚型的听觉过敏；至今尚无客观的检测和衡量耳鸣的方法，尚未完全阐明耳鸣形成的主要机制。