人类寿命是由什么决定的？这可能完全取决于我们的干细胞有多么强劲。

美国肯塔基大学一研究小组现已发现，那些活得最长的鼠类骨髓中的干细胞极其擅长修复DNA。该研究小组成员加里 · 赞恩特（Gary Van Zant）指出：“这是一种新观念，同时我应当补充说它还很有争议。”

存在于骨髓和身体其他部位的干细胞是机体多种组织——从肝脏到免疫系统的新细胞的源泉。这项发现支持这样一种理论——认为人体衰老是因为干细胞基本精疲力竭，以致无法再也不能适应维持人体器官青春活力所需的细胞更新等。

如果这个发现得到证实，就有可能通过改变或替代我们自身的干细胞，使之能更好地承受DNA损伤，这种设想正得到越来越多的研究人员的关注。赞恩特声称：“我们希望通过使实验鼠的干细胞更加强健以延长其寿命。”

赞恩特所在的研究小组检测了不同种类鼠体内的骨髓干细胞以便确定它们抵抗DNA损伤的能力。通过培育这些实验鼠，研究人员就能够确认鼠基因组中与这种特性有关的区域。在研究人员经常提及的所谓基因序列的“明显重叠部分”中，现已明确这些重叠的某些部分原先和寿命有关。

目前研究人员认为他们已经在上述的一个区域内发现了一个基因——位于第11号染色体上，它可以解释这种重叠现象。哈特默特 · 盖格（Hartmut Geiger）指出：“我们掌握了确凿证据，证明这个位置上可能有一个涉及DNA修复的基因。”盖格和赞恩特都认为：长寿和干细胞强健的这种关系将会在所有哺乳动物体内发现。

所有细胞都具备修复自身DNA的机能，而DNA是经常遭受从辐射到自由基的侵害。认为衰老现象的发生是因为遗传突变累积并逐渐毁坏了细胞的防御能力的观念已经流行了一阵子了，但是把干细胞内DNA损伤作为衰老的关键的想法则是全新的。

美国圣安东尼奥市得克萨斯大学健康科学中心的简 · 维耶格（Jan Vijg）评论说：“他们首次找到了控制干细胞敏感性的区域以及据认为与长寿有关的区域之间的联系。这只不过是某种相关还不是一种确定的因果关系。”

[易家康译自New Scientist，2002年7月20日]

诱发神经分裂症的新理论

一种称为神经胶质细胞的特种细胞已被指明为造成神经分裂症的原因之一。该理论可能有助于解释诸多诱发这种疾病的不同证据。

美国明尼苏达大学欧文 · 戈特斯曼（Irving Gottsman）认为，神经胶质细胞在大脑早期发育中发挥关键作用，在成年人体内它们协助神经元工作以及抵抗感染。这就使它们成为涉及神经分裂症的主要怀疑对象，据悉有1/100的人受这种大脑疾病的影响。

戈特斯曼领导的研究小组在德国和冰岛开始他们的研究工作时查阅了许多医学文献。在与神经分裂症有关的区域中他们发现有41个基因以某种方式为生长因子编码，如胰岛素和谷氨酸，它们程度不同地影响神经胶质细胞的发育。

该研究小组认为，某些基因可能促使生长因子功能失常，结果导致不健全神经胶质细胞反过来削弱了大脑细胞间突触的联系，从而使一个人更易于罹患神经分裂症。

他们的理论还有进一步的发展。虽然某些基因可能使某些人易于罹患神经分裂症，但是许多研究人员质疑可能是病毒使平衡发生倾斜。戈特斯曼研究小组认为这种现象的发生，是因为病毒感染进一步削弱了已经受损的神经胶质细胞的功能，使大脑细胞间的信息交往中断，以致造成神经分裂症。

该理论有助于解释一系列神经分裂症的研究课题。例如，为何有神经错乱症状的人大脑中经常出现某些异常幻觉，以及为何有些研究提出神经异常症状会在生命早期甚至可能在母体子宫内诱发。另一种可能的致病诱因是人类疱疹6号病毒，它攻击神经胶质细胞并且在两周岁前几乎影响每一个儿童。

[易家康译自New Scientist，2002年8月10日]