越来越多的功能基因的发现使得不仅是专业人员，而且一般公众也认为，遗传几乎决定着人的疾病、性格及生老病死，如果不说是全部，至少也是大部分。
比如，在基因与寿命的关系上，更多的人现在宁可相信基因决定着长寿。继2002年4月发现百岁寿星都具有一个长寿基因APOE-4后，10月美国人又发现Daf-2和Daf-6抑制基因可以使蠕虫的寿命延长一倍，因为它们控制着一种胰岛素受体和一种产生激素的启动子的密码。不过，即使遗传因素可以解释许多问题，但也可能是不全面的。
高血压的典型解释
高血压是当今世界所有国家的一种大众性疾病，无论男女老幼，还是不同种族，患病率都比较高，但是致病的关键因素是遗传（基因）的，还是环境（主要指社会经济环境），抑或是二者的复杂混合体呢？迄今也许没有谁能解释得清楚，但如果从基因与环境两方面看，问题就会比较清楚。
以美国的高血压为例，总体上看黑人比白人的患病率要高，但具体情况又不能一概而论。2002年美国纽约哥伦比亚内外科医师学院和Mailman公共卫生学院内科及流行病学助理教授罗克斯等人的一项研究有助于解答这个问题。他们从四项社会经济条件来研究高血压，获得了中不同的结论。这四项条件是个人收入、受教育水平、职业和居住地区，并对这四个条件评分。结果表明，社会经济地位低者发生高血压的危险有所增加。因而认定高血压尽管有遗传因素，但也与环境因素密切相关。
这项为期9年的研究共有8144人参加，其中白人6800名，黑人1344名。他们都是社区动脉粥样硬化危险研究（ARIC）的参加者，每3年评估1次血压和降压药使用情况。研究开始时受试者均无高血压（收缩压≤140 mmHg，舒张压≤90 mmHg）。
结果显示，4种社会经济指标评分最低的白人，发生高血压的危险比评分最高的白人高95%。3种社会经济指标评分最低的黑人，发生高血压的危险比评分最高的黑人高43%。
总的说来，4种社会经济指标评分最低的白人，5年收缩压增加7 mmHg；而社会经济指标评分高的白人，5年收缩压增加5 mmHg。在黑人，仅收入与收缩压升高呈反比关系。收入最低的黑人5年收缩压增加6.6 mmHg，而收入最高的黑人5年收缩压增加5.5 mmHg。罗克斯等人认为，虽然这些差异看起来不大，但将人的一生的变化加在一起，就有可能对健康产生明显影响。
对基因和社会因素的综合理解
过去对高血压的理解是，有些种族的基因是引起高血压的重要遗传因素，比如黑人的基因是遗传因素，容易引起高血压。但是，罗克斯等人的上述研究则证明了社会经济因素对高血压发病的作用。一种解释是，紧张可以引起血压增高，但是紧张又可以由精神的、身体的或经济的原因造成。美国黑人比白人更可能遭受社会经济原因的紧张，正如罗克斯等人的调查，无论是黑人还是白人，只要经济状况不佳，就可能引起精神紧张，从而诱发高血压。
但是，对基因的遗传作用视而不见也不可能正确理解疾病，也无法找到较好的防治办法。比如，欧洲白人的遗传基因决定了他们容易患家族性息肉囊肿，如果恶化便成为结直肠癌。显然他们也并非抗病能力比其他民族强。还有，同样在外表上看是白人，但阿什克勒兹犹太人却容易产生导致乳腺癌的一种基因突变，但这样的基因突变在其他白人中却不存在。
另一方面，甚至药物作用也要承认基因的遗传差异，非如此就不可能很好理解药物与治疗的关系。比如，2001年加拿大卡尔加里大学的德雷克 · 埃克斯纳等研究人员报道说，一种叫做enalapril的药物降低白人血压的效果优于黑人。研究人员提示这个发现具有遗传学（基因）的基础，因为其他一些研究证明，黑人和白人在enalapril的代谢上有较大的不同。这也提示治疗高血压，对于白人和黑人可能要用不同的药物，或用同一种药物剂量应当要有差别。
基因差异不能用于对人的价值评估
尽管疾病和治疗的基因差异，即民族差别是存在的，但如果把它用于其他的领域，则会导致相反的结果，因为这会产生民族（种族）歧视。一个典型的例子来自英国。
比如在英国，由于医学文献资料的提法和描述，南亚人常被视为有问题或易患病的人群，因为他们有较高的患糖尿病和冠心病的危险。为此伦敦帝国学院医学院的尼什 · 查特维认为，医学文献上经常提到“南亚人健康问题”，如果人们经常读到这些东西，潜移默化中就在人们的意识里嵌入了“南亚人自身有问题”，而不是某种疾病的发生。这显然会造成种族偏见或歧视。
因此对于疾病的描述应当多提个体差异，而非民族差异，即使民族差异，也应多提疾病本身而不应多提基因或民族。但是，也有一些研究人员认为民族（种族）是一个有用的范畴或概念。美国犹他州布里格姆青年大学的癌症研究人员雷 · 梅里尔说，“比较种族间的疾病发生率可以提供疾病发生的某种线索。而且，如果想要分配健康资源和研究预防计划时，查一查疾病的种族关系是至关重要的。”
另外，淡化和消除疾病方面的种族阴影的最好办法是，承认世界是多态性的。高有高的好处，矮有矮的优势。比如，镰形红细胞贫血常被视为非洲人的疾病，但由于有了这种疾病的基因，非洲人也得到了保护，这个单一的镰形细胞基因拷贝能保护人们免患在这些地方最常见的一种疾病——疟疾，更何况，镰形红细胞贫血也在全球各地的人群中发生，包括印度人、地中海沿岸的高加索人。
艾滋病的提示
承认个体和民族之间的基因差异对于疾病治疗也是至为重要的。比如，过去早就发现人体内的一种叫做MIP-1a的变异基因是感染艾滋病的关键，拥有这种变异基因的人不容易患艾滋病。例如斯堪的纳维亚地区有13%的人群从上一代那里获得了这种变异基因，因而他们很少患艾滋病。而一个人如果从双亲那里都获得了这种变异基因，那么他/她抵御艾滋病的能力更强。
另一项研究也发现，一些变异的基因可以抵御艾滋病的发病。过去的研究表明，HIV是依赖于 一些蛋白分子进入人体免疫T细胞的。如CD4和CCR5分子，但是CCR5与CD4受体是有区别的。
最大的区别在于CCRS有基因变异性，如果它一变异，艾滋病病毒就无法进入白细胞，就像把守细胞大门的门卫，艾滋病病毒既不敢轻易冒犯也无法侵入T细胞了。
此外，美国的研究发现，黑人比白人容易患艾滋病的重要原因之一是黑人的CCRS基因变异率较低，也即是黑人体内的CCR5不太会装扮改变自己，不能阻止艾滋病病毒的入侵。黑人的CCR5变异率仅为1.6%，而美国白人的CCR5基因变异率为10%，欧洲人则为8%。只有俄罗斯人的CCR5基因变异率最高，为12%。
遗憾的是中国人身上的CCR5基因的变异率可能是世界上所有人种中最低的。我国两位科研人员王福生和蒋建东在国内各地随机抽取1300人的基因，经测定表明，只有3人的CCRS基因有突变，也就意味着中国人比黑人更容易感染艾滋病。不过，这一抽样样本较小，可能不能说明所有问题。
最近，发明鸡尾酒疗法的华裔科学家何大一等人又发现，一些人能够长期感染HIV而不发病，原因也在于基因差异，因为他们体内的CD8-T细胞能产生a防御素，从而杀死被艾滋病感染的细胞。
何大一等人观察了三组受试者，一组是三名长期携带HIV但未恶化者，二组是4名HIV携带者，三组是15名未感染HIV者。结果发现，只有第一组和第三组人群中才会产生a防御素，而且第一组（长期携带HIV但没有恶化者）的CD8-T细胞可以杀死40%～60%的HIV。
进一步的研究发现，能否有较多的CD8-T细胞与人的个体差异和民族有关。例如，在柬埔寨人体内能产生a防御素蛋白的人只占1%，而俄国高加索人能产生这种蛋白质的比例可能稍高一些。
所以疾病是基因与环境的共同产物，应当承认这两种因素在不同疾病中的存在。至于两者的比例孰多孰少要视不同的疾病而定。