人类是唯一能为自己的死亡做好打算的动物。我们哀悼，我们怀念，我们做哲学探讨，我们祈祷。在极为少见的场合当我们“欺骗’死亡时，我们有那么短暂的时刻相信永生。

今天，科学家正以前所未有的方式试图延缓人类的衰老。伯克利加州大学的著名生物化学家布鲁斯 · 阿默斯相信，营养物能修复遭到破坏的细胞，使它们再次“年轻”。分子生物学家朱迪斯 · 加皮希正在研究如何阻止细胞的老化。尽管两人都相信现实生活中没有长生仙丹，但是逆转衰老和延长寿命已经为期不远了。

74岁的布鲁斯 · 阿默斯看上去像一个标准的老年绅士：花白头发，戴老光眼睛，扎离奇的蝴蝶结。阿莫斯思维活跃，他曾致力于基因、癌症、营养学的研究，现在是抗衰老研究。阿莫期发表了450多篇文章，成为被人们最频繁提及的科学家之一。

“我最近告诉同事，我正在做一生中最好的工作。”阿默斯说：“他看着我说：‘布鲁斯，30年来你一直都在对我这么说。’我猜这意味着我的激情基因没有遭到破坏。”如果它们遭到破坏，阿默斯会知道的，因为半个世纪以来，“破坏”基因就一直是他的事业。20世纪50年代，阿默斯是美国国立卫生研究院(NIH)的研究人员。他的研究最终证明，被某些化学物质破坏的基因常常引起癌症。到70年代，“阿默斯测试”是世界上最普遍采用的在各种物质上识别致癌物质的方法，这些物质从衣服、染发剂到药品。与此同时，他的脑海也不断翻腾着各种想法：“如果你头脑中有两个奇怪的事实，它们又突然撞在了一起，你就会看见解释事物的新方法了。”

两个奇怪的现象不断交织在阿默斯的大脑里，随着年龄增长，罹患癌症几率和自由基都会增加。自由基是坏分子，将其他成分从重要的电子上剥离下来从而在细胞内造成很大的破坏。自由基和衰老有直接联系吗？他心中纳闷。

阿默斯开始关注线粒体，那里是产生自然基的地方。线粒体是细胞内微小的结构，作用像火炉，制造身体用的大部分能量。线粒体对一个普通细胞消耗的氧的95%进行转化，帮助将食物变成燃料。我们每次呼吸时，对细胞都是一种提升。

但是在此过程中，线粒体有时将电子“放错位置，这些电子——现在称作自由基，在细胞内分散开来，不加选择地和其他分子结合。这种恶作剧称作氧化，它使自由基成为染色体旋耕机，随意破坏DNA。

太多的自由基造成一种细胞污染，降低我们的能量水平。太多的受到破坏的DNA引起细胞突变(突变会引起癌症)和细胞死亡。两者都是衰老的标志。

1990年，阿默斯及其在贝克利加州大学的同事宣布，他们发现两岁的老鼠组织内自由基受到破坏的程度是2个月老鼠的两倍。阿默斯的研究小组在氧化、DNA突变和年龄之间发现了至关重要的联系。引起衰老的自由基氧化不是随着年龄增加的。线粒体“泄露”的自由基越多，这些自由基以破坏线粒体告终的情况就越多，它反过来又泄漏更多的自由基。

这种恶性循环随着我们年龄的增加变得越来越严重。它是生物学的讽刺：我们赖以生存的东西——氧，成为杀害我们的凶手。

90年代中期，阿默斯前往他妻子的家乡时，看见一种称作乙酰基-L-肉碱，即ALCAR的饮食补充剂正风靡意大利(它以兴奋剂出售)。阿默斯知道个中原因：AL-CAR是一种天然生化剂，帮助细胞产生能量。他怀疑ALCAR可能会减缓，甚至逆转衰老，并开始给他的年老的老鼠喂食。它们喜欢吃这些东西。几个星期中，它们的精力似乎得到再生。

但是有一个问题，ALCAR没有使自由基的水平降低。阿默斯决定向老鼠的饮食中添加另外的补剂——抗氧化剂α硫辛酸。

“在两种补剂的作用下，这些年老的老鼠活跃起来。”阿默斯说：“脑筋似乎更好使了，它们精力旺盛。”这就相当于使一位80岁老人的行为和举止像中年人一样。

1999年，阿默斯和同事托里 · 哈根成立了朱文隆公司，出售能量配方。在网上能够买到的药丸包括200毫克α硫辛酸和500毫克乙酰基-L-肉碱，但是这两种营养剂能够在任何健康食品店买到。

现在，阿默斯和他的研究人员正在研究这种药丸是否能通过扩张血管，减少心脏病或者中风的危险，以改善心血管病患者的循环系统。阿默斯一天服用两次自己的补剂。“我很乐观。”

在贝克利的地下室办公室，朱迪斯 · 加皮希坐在椅子边沿，愉快地交谈着，浑身上下透着一股热情，这份热情只有在一年级的研究生身上才能见到。成堆的纸张堆在地上就像摇摇欲坠的烟囱，有些高度几乎和这位身高4.1英尺的科学家一样了。

加皮希是劳伦斯贝克利国家实验室的高级生物学家。她是衰老遗传学专家，相信改变基因延长寿命的日子不会太远了。她把研究重点放在端粒上一种含有重要DNA顺序的结构，这种顺序存在于人体中每一个染色体的两端。1990年，杰隆生物医药公司的科学家卡文 · 哈利发现随着细胞的分裂，新细胞的端粒更短。

后来显示，在某些细胞中的端粒也随着年龄变短。端粒变得太短时，它们向细胞发出信号，终止分裂，随即发生称作衰老的自然状态。加皮希相信衰老的基本功能将抵御癌症。

“衰老细胞没有死亡。”她说：“它们活得很好，但是它们再也不会分裂了。如果不能分裂，就不会形成肿瘤。”

加皮希的研究证明我们活得越长，体内积聚的衰老细胞就越多，而且正是这些细胞在使我们容颜和精神变老——皱纹增加、视力下降和慢性炎症增多。

如果她能证明这种假设，加皮希将确认导致衰老的一个主要原因：我们变老不是因为我们的细胞死亡，而是因为它们停止了分裂，开始失去功能。

“我们知道的一件事是，”她说：“如果你不想让细胞完全‘衰老’，那是因为你得癌症了。明智的做法是使某些衰老细胞死亡，因此它们不会随着年龄积聚。这就是我们研究的方向。”

在她的研究中，加皮希喜欢走她自己的路，不是以赛跑选手的步伐而是以漫步者的步伐追寻答案，花时间在熟悉的领域搜寻，寻找遗漏的线索。“我只做随意的散步，”她说：“最后我会拐到需要走的方向。”

一些科学家，如芝加哥伊利诺斯大学公共健康学校的教授杰 · 奥山斯基提出警告。这位《探索永生》的作者说：“当我们步入老年时，就像会出故障的汽车或者赛车。”

麻省沃塞斯特先进细胞技术医学主任罗伯特 · 兰查同意这样的意见：“你可以达到细胞水平的永生，但是我看不出延长寿命是实际的。”他说：“人在120岁就到顶了。二三十年中，更换人体的每个部分是不成问题的。但是我们将像轮胎，你有很多次机会修补它。”

阿默斯和加皮希依然乐观。两个人都相信延缓衰老只是一步之遥的问题。他们说，有一天，我们可能都会喜欢上一个漫长的健康的中年。