当北极地鼠冬眠时，其体温下降到冰点以下，此时流经大脑的血流逐渐减慢到滴流的速度。虽然北极地鼠的大脑仍然活动着，但丧失了许多支配其如何活动的神经细胞的连接。一旦北极地鼠在长时间冬眠后苏醒，它的大脑就马上开始重新生长。这究竟是怎么回事呢？这个问题尚有待进一步的研究，但有一个科学家小组发现，其中部分解释在于一种与阿尔茨海默氏病（早老性痴呆症）有关系的蛋白质。这一发现给人们带来了希望：阿尔茨海默氏病对人类大脑造成的损伤可能跟冬季结冰一样是可以逆转的。

在1年的12个月中，北极地鼠的冬眠时间长达7个月。虽然它们处于蛰伏状态，但它们会定期把自己的体温上升到37℃，然后又逐渐进入低温状态。研究表明，这些动物在冬眠期间具有丧失先前储存的记忆及形成新记忆的能力。然而，这种丧失必定是暂时的，不然的话，动物每冬眠一次就会失去更多的记忆。

大脑将信息储存在神经元构成的网络之中。神经元之间的化学腱——突触——被认为是这些网络形成的关键，因此也是记忆储存的关键。在2003年，由德国莱比锡大学的托马斯 · 阿伦特（Thomas Arendt）领导的研究小组揭示，大脑中海马状突起——在学习和记忆中起关键作用的大脑结构——其突触的数量在动物的冬眠期间减少。

所有这一切在动物从冬眠醒来后的2～3个小时内发生改变。在这段时间里，一轮新的生长确保了海马状突起中的突触数量迅速恢复、甚至超过冬眠前的水平。在接下来的20个小时里，这些突触“修整”互相间的联系，犹如在儿童大脑中发生的那样。在这一发育过程中，只要这样的修整一经发生，新的突触就会增强记忆。

没有人知道是什么在冬眠期间和冬眠后引发了大脑海马状突起中发生的戏剧性的形态变化。不过，阿伦特博士领导的研究小组已经做出了惊人的发现：冬眠的大脑积聚了一种叫做过磷酸化微管相关蛋白tau的蛋白质。这种蛋白质也在阿尔茨海默氏病患者大脑中退化的神经元中积聚。值得注意的是，这种蛋白质在大脑海马神经元中积聚，因此它与大脑损伤的形成有着必然的联系。

托马斯·阿伦特

对于到底是什么引发阿尔茨海默氏病这一问题，存在几种针锋相对的理论：一种可能性是微管相关蛋白tau引起大脑中的损伤；另一种可能性是别的什么东西引起大脑的损伤，而微管相关蛋白tau则是大脑对这种损伤的防卫。因此，微管相关蛋白tau也许不是问题之所在，而是问题的一种表现形式而已。

研究中发现，在北极地鼠冬眠期间，其大脑海马细胞中微管相关蛋白tau的水平与突触的丧失有直接的关系，但与大脑损伤的出现并没有直接的联系。北极地鼠从冬眠中一醒过来就会除去自己大脑中的微管相关蛋白tau。阿伦特据此提出，微管相关蛋白tau的形成可能是大脑用以保护自己的一种机制，而不是病变过程的一部分。他认为，大脑配备有清除微管相关蛋白tau的机制，而阿尔茨海默氏病患者身上没有这种机制的原因是因为该蛋白质在保护那些神经元。

阿伦特的看法引起了争议。美国俄亥俄州克利夫兰市凯斯西部保留地大学的马克 · 史密斯（Mark Smith）指出：“视病变为非致病性的是值得商榷的；而说微管相关蛋白tau是保护性的则与此截然相反。”他通过对活性神经元进行的研究表明，tau蛋白是因对氧化压力作出反应而产生的，从而给保护性假设提供了支持。

阿伦德的研究小组目前正致力于寻找能准确地把tau蛋白从大脑中清除出去的方法。这是否会对阿尔茨海默氏病患者带来福音尚不敢肯定，可能还有很长的一段路要走，但希望似乎已经向我们走近了一步。