科学家认为，早年发现的肿瘤细胞特征可能为攻克肿瘤找到新疗法-—
肿瘤细胞产生能量的方式极为特别:健康细胞依靠线粒体(由大约20亿年前寄居在单细胞动植物体内的细菌演化而来)氧化糖类分子释放出有用的能量，而大多数肿瘤细胞则通过糖酵解作用为自身供能(这种作用机制效率较低，且不需要线粒体参与)。
肿瘤细胞通常依赖糖酵解供能是奥托·沃伯格(Otto Warburg，1883～1970，德国生物化学家，1931年诺贝尔生理学或医学奖获得者——译者注)于1930年发现的，但这一被后人称为"沃伯格效应"的现象一直以来不仅让人感到好奇，而且还颇有争议。
目前，沃伯格效应引起了更多的关注——加拿大阿尔伯塔大学的埃万盖洛斯·米歇尔基斯(Evangelos Michelakis)博士及其同事正在试验一种能够抑制沃伯格效应并激活线粒体的药物——二氯醋酸盐。为什么线粒体抑制对肿瘤如此重要?从试验结果可见一斑:当线粒体未受到抑制时，线粒体所在的肿瘤就会停止生长。
乍一看，这似乎完全违反了常理。肿瘤细胞增殖迅速，且增殖过程需要大量能量。正常情况下，糖酵解只是能量产生过程的起始阶段，它使葡萄糖分解成丙酮酸分子，后者被线粒体摄取并加工。此分解过程产生了一定的能量(但并不多)。
不过，糖酵解无需氧气，而肿瘤细胞通常由于肿瘤无法生成供氧血管，因而都处于缺氧状态。
肿瘤细胞似乎很适应糖酵解作用，即使某个肿瘤内形成了血管并获得氧气，但肿瘤细胞仍继续利用糖酵解供能(对于肿瘤而言这再好不过了)。因为线粒体另外还有一个功能，那就是当细胞衰老或受损时杀死细胞，即人们所熟知的细胞凋亡(apoptosis)过程。
二氯醋酸盐的作用是通过刺激一种酶催化丙酮酸进入产能循环过程而重新激活线粒体(该药物已经试验证实并得到政府许可用于治疗某些线粒体疾病)。从表面上看，线粒体的重新激活同样会促进细胞凋亡发生。
不管怎样，米歇尔基斯的想法得到了实现。他的结果自然让人们回想起去年哈佛医学院瓦莱里亚·范廷(Valeria Fantin)和菲利普·莱德(Philip Leder)所得到的结果。范廷和莱德博士采用了一种名为"RNA干扰"(RNA interference)的技术，对一些实验鼠体内的肿瘤糖酵解作用加以了改变。
丙酮酸如果产生过多，多余的丙酮酸通常都会转化为乳酸(运动员的肌肉所需能量超出了线粒体供能水平，糖酵解途径就会过度运转，从而导致乳酸蓄积，乳酸积累过多会导致肌肉痉挛)。范廷和莱德所采用的RNA干扰技术阻止了丙酮酸转化成乳酸，从而使其不断积累。他们希望，当丙酮酸大量蓄积时，线粒体会被迫产生反应。
情况果然不出所料:经RNA干扰技术处理的小鼠体内凋亡迅速增多，同时范廷和莱德还发现肿瘤生长速度明显减缓，而小鼠存活率也得以提高。经过4个月的试验，未接受处理的对照组小鼠无一存活，而处理过的小鼠则有80%的存活。
目前，RNA干扰技术是制药公司热衷于研究的课题，但迄今为止还没有形成一种获得监管部门批准的药物。
相比之下，二氯醋酸盐已得到推广应用。当然，这并非意味着二氯醋酸盐会成为一种可以用于临床的抗肿瘤药物，但它的确具有领先意义。即使二氯醋酸盐本身不起作用，米歇尔基斯的研究方向也在指引人们寻找阻止肿瘤生长的新方法。