烟瘾的大小可能是由基因控制的，因而罹患肺癌的几率也可能取决于基因——

吸烟导致肺癌可以说已成定论。那是什么导致吸烟的？冰岛遗传解码公司(Decode Genetics)的研究人员不久前在《自然》杂志上发表的一项研究报告虽然没有完全回答这个问题，但他们认为已经找到了为什么一些吸烟者适量吸烟而另一些吸烟者手里则很少不拿烟这一问题的答案，也就是为什么有些人——从遗传角度说——比另一些人更容易罹患肺癌的原因。

瞄准15号染色体

答案在于人类第15号染色体中的一部分——单核苷酸多态性（SNP）等位基因T，即rs1051730。SNP是指在基因组水平上的单个核苷酸变异所引起的DNA序列多态性，基因组因相差一个基因字母而互不相同；而本例的情形是尼古丁附着于部分受体分子在基因内部发生变异。冰岛遗传解码公司的研究人员在对13945名吸烟者进行研究后发现，在基因某个部位的T变异确实与烟瘾之间有着非常显著的相关性。研究人员估计，他们出错的可能性不会大于千万分之一。

毫不奇怪，T变异与吸烟者患肺癌的可能性相关联。每一个拷贝（可能没有、可能有一或两个，一个来自父亲，一个来自母亲）会增加30%患肺癌的可能性。然而，T变异不会增加开始吸烟的可能性。这既由自身意志控制——如果是遗传的话——也由其他的基因共同控制。

这看似很清楚——绝对地合情合理：基因助长吸烟，吸烟导致癌症。然而，这也许是错误的，因为《自然》杂志发表的另一篇文章和在其姐妹刊物《自然·遗传学》杂志上发表的一篇文章报道，类似的研究得出了大相径庭的结论。

法国国际癌症研究机构的保罗·布伦南（Paul Brennan）和美国得克萨斯大学的克里斯托弗·阿莫斯（Christopher Amos）一致认为，冰岛遗传解码公司所研究的第15号染色体区域，其中有重要的东西在起着作用。他们得出的结论是，遗传变异直接作用于一个人的肺癌易感性，而不是通过改变其吸烟行为。但这并不是说被怀疑的这个基因或几个基因事实上导致肺癌。确切地说，这些基因加重了吸烟负面的影响，而不是吸烟的数量。

尼古丁基因受体

与冰岛遗传解码公司一样，布伦南和阿莫斯博士都把rs1051730看作是一个重要的SNP。但不同的是他们都认为，另一个SNP——即rs 8034191——也与肺癌有关。这样一来，加上第15号染色体区域内另外两个尼古丁受体基因这一事实，情况就可能比较复杂了。

除此之外，布伦南和阿莫斯还采用了另一种方法，直接将肺癌病人与在其他方面相似的无癌症吸烟者进行病例对照研究。对照研究后得出结论，在第15号染色体的尼古丁受体部位中的遗传性变异不但改变吸烟者的行为，而且也改变他们的癌症易感性。此外，布伦南还声称，已经发现携带相关SNP的非吸烟者的肺癌易感性也在增加。

不过由于他的选样范围较小，其结果并没有得到阿莫斯的支持。

这些互相矛盾的结论既令人费解，也颇为诱人。冰岛遗传解码公司还有一份有力的证据，除了与肺癌的相关性以外，T变异似乎也与外周动脉病——吸烟的另一种常见副作用——相关。不过该公司承认，他们发现的这种联系并不能全面说明因吸烟而导致肺癌的危险。然而，可以肯定的是，遗传和肺癌之间是有着某种联系。

这就产生了一些有趣的问题，尤其是在遗传测试变得简便的情况下。冰岛遗传解码公司日前宣布，将把rs1051730添加到公司提供给那些希望知道自己疾病易感性者的筛选标准上。届时，那些决定开始吸烟的人将能事先认识到自己的不理智行为将是多么的愚蠢。