音乐疗法在治疗各种疾病方面发挥着积极作用，其背后的机制是神经可塑性原理。
帕金森氏症患者阿曼坐在一家拥挤的饭店里，想要去洗手间，却无法到达。他的双脚僵住了，无法动弹。他越是努力尝试，越感到压力很大。人们的目光开始集中到他的身上，想知道究竟发生了什么事情。这时候，他想起了《你是我的阳光》，这首歌是他的音乐治疗师教给他的，并告诉他在这种情况下可以使用。于是他哼起了这首歌，和着音乐的节拍，他迈开了脚，一步一步走了过去。他一路哼着歌走到了洗手间，避免了一场可能引起尴尬的局面。
冻结步态是发生在帕金森氏症患者身上的一种普遍症状，可能会限制患者的社会交往，从而导致自闭和抑郁。不幸的是，对于患者的冻结步态和很多其他症状，可用的药物及手术治疗效果均不理想。但对于传统医学已宣告失败的领域，有时音乐疗法却可以提供帮助。
音乐疗法是指一位获得执业资格认证的专业人士使用音乐作为一种干预方式来改善、恢复或维持患者的某种与音乐不相干的行为。作为一位音乐治疗师，我接触了很多帕金森氏症患者，目睹了音乐是怎样作为一种外因使患者得以克服冻结步态而迈步前行的。我也曾使用小组合唱的方式，帮助帕金森氏症患者改善呼吸控制及吞咽。吞咽障碍会导致吸入性肺炎，这是导致帕金森氏症患者死亡的一个主要原因。
但或许音乐疗法最强大的效果是共同感受音乐产生的社会效益可以帮助患者对抗抑郁。在帕金森氏症患者接受音乐疗法时，首次出现的行为之一就是微笑，同时该病的典型症状如缺乏表情和“面具脸”逐渐消失。他们说，接受音乐治疗是自己一星期里最美好的时光；而他们的看护人则说，接受了音乐治疗的患者症状明显少了，心情也好了很多。
所有这些听起来很有趣，但并非新鲜事。史上首次关于音乐有治愈作用的记述来自亚里士多德和柏拉图。最早的将音乐作为治疗方法的参考文献出现在18世纪末19世纪初，而音乐疗法作为一个正式的学科领域则始于一战后，那时有很多专业或业余人士为战争中饱受身体和心理创伤的老兵演奏音乐。如今，有执业资格的音乐治疗师寻求的不仅仅是在恰当的时间演奏合适的音乐，他们要使用音乐来帮助各种患有生理、心理障碍或疾病的人们。
大量针对行为的量化研究已提供了有力证据，证明音乐疗法对各种疾病患者或客户有强大的干预作用。然而，标准医疗实践通常是将音乐疗法排除在外的，原因只有一个――接受音乐疗法的患者无法从保险公司获得偿付。在某种程度上，这种阻力源自一个悬而未决的大问题：音乐疗法是如何发挥作用的呢？
患者群体的多样性、音乐疗法的情境以及音乐自身多方面的特征使我们很难弄清楚大脑对于音乐疗法的干预会做出怎样的反应。因此，很少有研究者去深入探究音乐疗法中的神经系统科学。然而，我想答案也许就在我们面前――存在于神经可塑性的现有文献之中。我认为：暂时不考虑大脑如何对音乐疗法做出反应，而是将现有的对大脑运作方式的理解进行整合，研究人员就可以设立一个机制框架，为音乐疗法当前及未来的研究奠定基础。
赫布理论：同时刺激的神经元之间的联结更强。在音乐治疗期间，听到的音乐节奏可能会引起这种神经元的同步刺激，从而帮助患者调控自己的运动、发声、呼吸及心律
答案存在于神经可塑性之中
神经可塑性是指在人的一生中由于感官输入、行为运动、奖励或意识等原因导致大脑发生改变的能力。美国心理学家兼医师威廉·詹姆斯（William James）于19世纪末首次提出：随着时间的推移，人们的行为习性并不是稳定不变的。之后不久，西班牙的神经系统科学家卡哈尔（Santiago Ramón y Cajal）提出：人们行为习性改变的根源在于大脑结构的变化。现在普遍认为，从单个突触到整个大脑皮层网络，神经可塑性包含了多个层面的变化。
音乐疗法的目标是引起患者的行为变化，这些行为变化是由患者大脑结构变化引起的。事实上，我认为神经可塑性的3个简单原理或许可以解释音乐疗法的作用机制。
奖励：愉快的音乐激活大脑中的奖励网络。通过将愉快的音乐与期望的非音乐行为匹配，音乐治疗师可以深入到患者大脑的奖励网络路径
第一个原理与大脑的奖励回路有关。研究表明，多巴胺是参与神经可塑性的一种主要神经递质；而大脑奖励网络，包括腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NA)中的多巴胺能神经元，牵连到皮层重构、与奖励相关的学习以及海马长时程增强（是指由于两个神经元信号传输中的一种持久的增强作用而引发的突触增强）。在过去几年中，研究人员已经证实：愉快的音乐就像食物和药物一样可以激活大脑中的奖励网络。因此，通过把音乐与非音乐行为匹配起来，音乐治疗师可以深入到患者大脑的奖励网络路径。
2001年，哈佛大学的安妮·布拉德（Anne Blood）和同事们提出，听到愉快的音乐，脑血就会流向与奖励变化相关的脑区。后续的脑成像研究显示，听到喜欢的音乐，大脑奖励网络中的VTA和NA就会被激活，而NA的激活预示着研究对象将对听这段音乐的经历做出怎样积极的评价。另一组研究人员发现，在等待及经历音乐中的情感高潮时，大脑的奖励中心会释放多巴胺。
面对需要克服冻结步态的帕金森氏症患者，将音乐与迈步行走匹配起来。面对需要加强呼吸控制的患者，将音乐与吸气呼气匹配起来。使用患者喜欢的音乐――音乐疗法的标准惯例――这样当然就是愉快的。我的设想是这样可以激活患者大脑中的奖励网络，并帮助他们强化对非音乐行为的学习――例如行走或呼吸控制。
神经可塑性的第二个原理是赫布理论，由唐纳德·赫布（Donald Hebb）于20世纪中叶提出，后来由哥廷根大学的神经系统科学家齐格里德·洛厄尔（Siegrid Lowel）总结为“一起刺激的神经元连在一起”。换言之，两个神经元想要形成一个新的联结或者想加强一个现有的联结，它们就必须同时产生动作电位。研究表明，感官刺激可以导致神经元群体的同步刺激。例如，作为音乐的一种固有特性，节奏可以把各种行为与一种外部的节拍联系起来（这种现象称为生物的周期转换），可能导致神经网络行为的同步。因此，通过把音乐与各种行为（如运动、发声、呼吸、心率）匹配起来，音乐治疗师可以引起参与调控这些行为的脑区中的神经元的同步刺激，加强神经元的联结，从而使患者发生更快、更持久的改变。
噪音：暴露于噪音中会诱发压力，危害认知和记忆。实质上，音乐就站在噪音的对立面。音乐可以提供一个清晰的声信号，帮助患者改善期望的非音乐行为
相反地，研究者发现，噪音――毫无意义的杂乱声，通常引起不快――对神经可塑性会产生负面影响。动物模型的研究表明，暴露在噪音中会诱发压力并由于抑制了海马长时程增强而危害认知和记忆。此外，啮齿动物模型研究发现，胚胎暴露于噪音中会导致听觉皮层、海马及边缘系统发生改变，而这些改变会造成记忆功能衰退和焦虑。而音乐则可以对神经可塑性产生积极作用。大鼠实验显示，产前长期听音乐能够改变海马功能，从而提高空间学习的能力。以人为实验对象的研究则表明，大量的音乐培训和经历可以使参与听觉和运动处理的脑区发生改变。
音乐的声学结构或许可以解释噪音和音乐在对神经可塑性影响方面的根本差异。可以说，音乐与噪音是截然相反的。我的研究小组发现，受过专业训练的音乐人士无论在口头语言还是在歌唱声信号中，“杂音”都较少。音乐治疗师是受过专业教育、在音域和很多乐器方面接受过培训的音乐人士，他们能够使噪音量最小化，同时使乐音的共鸣最优化。因此，与其他医师相比，音乐治疗师能提供更加清晰的声信号，从而改善患者大脑的神经可塑性。
虽然研究者尚未证明音乐疗法的作用与大脑神经可塑性变化之间存在直接联系，但值得注意的是，神经可塑性通常不会因为疾病或受伤而丧失。神经可塑性有可能并不具备适应性，例如中风造成的大脑变化通常是病态的。很多研究者致力于更好地了解如何抑制那些与不良行为相关的神经变化，同时促进那些与有益行为相关的神经变化。从神经可塑性文献中我们可以了解音乐疗法的机制，除此之外，若能更好地了解音乐疗法是如何使各种患者群体的行为发生积极变化的将会为理解神经可塑性过程提供深刻见解。
音乐治疗师在行动
音乐治疗师帮助很多不同的患者和客户去改变各种非音乐行为。其中包括那些经历痛苦过程和创伤的患者，音乐可以为他们减轻痛苦，缓解疲惫和焦虑，或许还可以减少所需用的镇静、镇痛药物的剂量。
音乐治疗师可以使用音乐帮助那些有特殊需求的孩子改善言语表达，实现有效沟通，而且在这一方面音乐治疗师的作用是不可替代的。对于帕金森氏症患者，使用他们喜欢的并带有清晰信号节奏的音乐可以使有关言语的大脑回路得到同步刺激，从而使神经元形成新的联结并通过多巴胺作用机制得以加强。
或许音乐最大的特性在于可以与大脑中各种不同的区域相互作用。音乐可以激活的大脑区域有：参与听、读、运动、奏乐的脑区；涉及经历记忆的脑区；参与情感性情境以及有关对音乐期望的脑区。针对患者大脑中有关非音乐行为的脑区，音乐治疗师通过对音乐的调控使得患者的这些行为发生预期的变化。
随着新型神经影像技术的出现以及神经系统科学对健康的关注，我们必将迎来对音乐疗法的不断探索和新的发现。若能更好地理解神经机制的潜在效力，那么音乐疗法就可以更好地帮助有需要的人们。
资料来源The Scientist
责任编辑 彦 隐
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本文作者伊丽莎白·斯蒂格莫勒（Elizabeth Stegemoller）是一位通过了执业资格认证的音乐治疗师，同时也是一位神经系统科学家，现就职于爱荷华州立大学，致力于研究音乐对于运动的影响以及与帕金森氏症相关的神经生理学。